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目的：细胞核因子kappa B（NF-ΚB）在细胞增殖、细胞凋亡、细胞因子生成和癌基因表达等方面起重要作用。p65/RelA为NF-ΚB的主要组成部分。在未受刺激的细胞中，它与其抑制因子IκB形成复合物于胞浆中处于静止状态，当细胞受到外界刺激如细胞因子、氧自由基、紫外线辐射等之后IκB解离，NF-κB活化进入细胞内发挥作用。NF-ΚB在多种肿瘤中活化，被认为与肿瘤的发生发展有关。但NF-ΚB的贲门癌研究尚未见报道。本次研究的旨在确定人贲门癌组织中是否存在NF-ΚB活化和确定NF-ΚB活化与贲门癌临床病理特征之间的关系。同时，观察NF-ΚB活化与贲门癌中VEGF和MMP-9表达之间的关系。方法：采取我院胸外科2001年6月至2002年3月贲门癌患者手术切除标本共73例，残端组织局癌组织边缘5cm以上19例，分为两组。流式细胞组：癌组织39例，残端组织9例，70%酒精固定，4°C保存进行流式细胞学检测。免疫组化组：癌组织34例，残端组织10例， 10%福尔马林固定，石蜡包埋切片进行免疫组织化学染色。NF-ΚB的活化以p65/RelA为标志，同时检测VEGF和MMP-9的表达。结果：免疫组化结果显示：p65在贲门癌组织中表达<WP=4>明显高于残端组织（P＜0.05），且与贲门癌浸润深度（P＜0.05）、TNM分期（P＜0.05）显著相关。VEGF作为一种与肿瘤血管生成相关因子，在贲门癌组织中表达也明显高于残端组织（P＜0.01），与贲门癌淋巴结转移（P＜0.05）及TNM分期有关（P＜0.01）。MMP-9作为一种促进肿瘤细胞浸润与转移的蛋白酶，在贲门癌组织中表达水平明显高于残端组织（P＜0.01），且与贲门癌淋巴结转移（P＜0.05）、分化程度（P＜0.01）及贲门癌TNM分期有关（P＜0.05）。p65的活化与VEGF的表达有关（P＜0.05）。未发现VEGF和MMP-9之间的相关关系。流式细胞学检测结果显示：p65在贲门癌组织中表达明显高于残端组织（P＜0.01），且与贲门癌淋巴结转移（P＜0.01）及贲门癌TNM分期有关（P＜0.01）。VEGF在贲门癌组织中表达也明显高于残端组织（P＜0.01），与贲门癌浸润深度（P＜0.01）、淋巴结转移有关（P＜0.05）。MMP-9在贲门癌组织中表达明显高于残端组织（P＜0.01），且与贲门癌浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.01）及TNM分期有关（P＜0.01）。p65的活化与MMP-9的表达相关（P＜0.05）。未发现VEGF和MMP-9之间的相关关系。结论：1、NF-ΚB在人贲门癌组织中的表达显著高于残端组织。NF-ΚB的活化与贲门癌TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关。TNM分期达III、IV期、浸润深度T3、T4级和有淋巴结转移组NF-ΚB的表达水平显著增高。显示NF-ΚB与贲门癌的发生和发展存在密切关系。2、VEGF在人贲门癌组织中较残端组织中表达增高。VEGF在有淋巴结转移组、浸润深度T3、T4级和TNM III、<WP=5>IV期贲门癌组织中高表达。3、MMP-9在人贲门癌组织中较残端组织中表达增高。MMP-9在贲门癌的淋巴结转移组、低分化组、浸润深度T3、T4级和TNM分期III、IV期组中高表达。4、NF-ΚB的活化与VEGF或MMP-9的表达相关性较明显，VEGF或MMP-9可能是NF-ΚB的靶基因。