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目的：本研究的目的是探讨RvD1对LPS诱导的内皮屏障破坏的保护作用。方法:将培养好的人脐静脉内皮细胞株分为6组：(1) LPS(400ng/ml)刺激组；(2)空白组，不经任何处理；(3) RvD1(100ng/ml)组；(4) LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)组；(5) LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)+PDTC组；(6) LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)+PD98059组。(3)(4)组先加RvD1，30min后给予LPS，共同孵育6h；(5)(6)组先加PDTC或PD98059孵育30分钟后再加RvD1，30min后给予LPS，共同孵育6h。通过FITC-Dextran的荧光强度来检测内皮细胞的通透性。免疫荧光法观察紧密连接蛋白zo-1及occludin的分布情况和F-actin应力纤维形成情况。免疫印迹法检测zo-1, occludin, p-ERK1/2, IκBα的蛋白表达量。结果：（1）与对照组相比，LPS刺激组的通透性明显增加(P<0.01)；与LPS刺激组相比，RvD1(100ng/ml)组够明显降低内皮细胞的通透性(P<0.01)；与LPS刺激组相比，LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)组能够有效地降低细胞通透性(P<0.01)。（2）对照组F-actin随机分布在细胞的周围，稳定细胞的形态结构，zo-1, occludin在细胞边缘形成了致密带；LPS刺激组与对照组相比，F-actin重新分布，在细胞中央形成了大量的应力纤维，zo-1, occludin染色沿着细胞边缘消失不见，细胞与细胞之间出现明显的间隙；RvD1(100ng/ml)组与对照组相比没有明显区别；与LPS刺激组相比，LPS(400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)组，zo-1, occludin恢复了线性结构。（3）与对照组相比，LPS刺激组zo-1(P<0.01), occludin (P<0.01)的蛋白水平表达明显下调，IκBα的蛋白表达量也下降(P<0.01)；与LPS刺激组相比LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)组zo-1(P<0.01), occludin (P<0.01), IκBα(P<0.05)的蛋白水平接近对照组；但是P-ERK1/2的磷酸化水平在各组之间没有变化；与LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)组相比，LPS (400ng/ml)+RvD1(100ng/ml)+PDTC组的occludin蛋白表达增加(P<0.05)。结论：消退素D1可以降低内皮细胞的通透性，其机制可能是通过增加紧密连接蛋白zo-1及occludin的蛋白表达，稳定zo-1, occludin及F-actin在细胞膜上的分布有关，而这些影响可能与NF-κB信号通路有关，与ERK1/2信号通路无关。