目的:探讨胆红素干预大鼠急性肺损伤形成的可能机制,为胆红素等抗氧化剂在呼吸系统疾病中的应用提供理论基础。 方法:健康雌性 Wistar 大鼠 40 只,体重（190-210）g,随机分为 4 组,每组 10 只:（1）生理盐水对照组（N 组）:尾静脉注射生理盐水 2ml/kg 体重,2h后采集样品;（2）ALI 组（L 组）:尾静脉注射 LPS（5mg/kg 体重） 制作急性肺损伤模型,2h 后采集样品;（3）胆红素组（B 组）:胆红素连续灌胃 6 天（40mg/kg体重）,每日 1 次,第 6 次灌胃后 1h,尾静脉注射生理盐水 2ml/kg 体重,2h后采集样品;（4）LPS+胆红素组（BL 组）,胆红素连续灌胃 6 天（40mg/kg 体重）,每日 1 次,第 6 次灌胃后 1h,尾静脉注射 LPS,2h 后采集样品。将大鼠颈椎脱臼处死,开胸完整取出肺脏检测以下指标:（1）肺组织匀浆中羟自由基（OH^-）、过氧化氢（H₂O₂）和超氧阴离子自由基（O^-₂）含量;（2） 肺组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）活性; （3）免疫组化检测肺组织中 Caspase3 表达情况;（4）组织切片观察。 结果:（1） OH^-、H₂O₂、O^-₂ 和 MDA 含量及 MPO 活性在 L 组最高,N组和 B 组无明显区别,BL 组高于 N 组和 B 组而低于 L 组;（2）Caspase3 活性同样是在 L 组最高,N 组和 B 组无明显区别,BL 组高于 N 组和 B 组而低于 L 组;（3） 病理检测结果表明:N 组和 B 组肺泡无萎陷,肺泡和间质无炎细胞浸润,肺泡壁无增厚;L 组肺泡腔变窄,肺泡壁增厚,肺充血,肺间质水肿,可见大量炎细胞浸润,肺泡腔内可见粒细胞明显增多,并见局部肺气肿;BL 组肺泡萎陷明显减轻,肺间隔变窄。 结论:（1）本实验证明胆红素能在一定程度上减少肺内凋亡细胞数量,从而减轻了脂多糖引起的急性肺损伤。（2）脂多糖增加了大鼠肺组织 OH^-、H₂O₂、O^-₂ 、和 MDA 含量及 MPO 活性,证明了中性白细胞的浸润和氧自由基的形成及其造成的脂质过氧化参与了急性肺损伤的形成。（3）病理切片和免疫组化结果也证明脂多糖对肺组织的损伤,不仅有坏死,而且还有凋亡。