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阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease，AD)也称老年痴呆，其主要病理特征为细胞外β淀粉样蛋白(amyloid protein β,Aβ)沉积形成老年斑、细胞内Tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)。AD是年龄高度相关性疾病，是中枢神经系统的一种渐进性退行性疾病。目前，对于AD的病因有好几种说法，但还没有统一意见。烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)是存在于脊椎动物体内一种具有多种生物活性的功能蛋白。Nampt在很大程度上决定着烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide Adenine Dinucleotide, NAD)的水平，并影响众多的生理生化过程，而这有赖于NAMPT基因的表达水平。研究证明NAMPT为哺乳动物NAD合成补救途径中的限速酶。本实验通过建立AD模型检测Nampt在AD大脑中的分布变化。将大鼠分为实验组(AD组)和对照组(NC组)，用D-半乳糖和AlCl3建模两个月。体重、摄食量、open field和水迷宫均证实两组行为学有极其显著的差异(P<0.01)，银染、tau蛋白和Aβ抗体免疫组化证实两组在组织学上有极其显著的差异(P<0.01)。实验模型较好地模拟出了AD的行为学和病理学特征。Nampt免疫阳性反应主要分布在大鼠的皮层和海马。在皮层，Nampt免疫着色主要分布于第一躯体感觉皮层，阳性细胞呈圆形或梨形，AD组细胞大多呈不规则形，体积缩小，阳性物质主要定位于细胞核；而NC组中，细胞形态、体积多正常，阳性物质较少且均匀分布于胞质。在海马，Nampt免疫反应主要分布于海马的分子层和椎体层。在分子层，AD组细胞大多呈不规则形，体积缩小，四周有空洞，阳性物质主要定位于细胞核，且分布不均；而在NC组中，细胞形态、体积多正常，呈圆形或椭圆形，阳性物质均匀分布于胞质。在椎体层，AD组细胞排列混乱且松散，胞核多消失，形成空洞，阳性物质几乎无表达；NC组细胞排列整齐且紧密，核与核仁完好，形态正常，阳性物质主要定位于胞质。统计显示，与NC组相比，AD组大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区椎体层细胞数都明显减少(P<0.01)。Nampt基因在AD模型鼠脑中表达的如此变化，提示Nampt和AD有着极为密切的关系，Nampt可能通过控制细胞和机体的NAD水平，影响Sirtuins活性，从而影响细胞中ROS的产生以及抗氧化酶的表达，进而影响衰老进程或促进AD形成。