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目的急性毒性实验考察GKKL毒性作用,了解其毒性靶器官,并测定其MTD;长期毒性实验估算Ⅰ期临床试验的起始剂量,预测GKKL的毒性靶器官、毒性的性质、程度、剂量反应关系和可逆性。进行初步的药效学实验,验证GKKL的功能、主治,以充分说明其有效性:建立四氯化碳（CCl4）诱发的肝纤维化动物模型,探讨不同剂量GKKL对CCl4所致大鼠慢性化学性肝损伤的保护作用,建立BCG和LPS诱导的小鼠免疫肝损伤模型,观察GKKL对小鼠免疫肝损伤的治疗作用,为该药临床上治疗慢性肝炎提供了药效学依据。方法急性毒性实验以小鼠能耐受的最大浓度、最大体积的药量灌胃,一日内相隔8h,两次给予,观察动物反应情况,测定MTD;长期毒性实验四组分别SD大鼠灌胃给药,每天定时、定量给予,每周给药5天,为期6个月后,测定相关指标观察药物毒性;慢性CCl4肝损伤实验分6组,对正常组、模型组、阳性药物组和三个不同剂量GKKL组,根据纤维化指标,比较判断GKKL对慢性CCl4损伤大鼠的疗效,分析可能原因;小鼠免疫肝损伤实验用BCG+LPS造模后,进行正常组、模型组、阳性药物治疗组和三个不同剂量GKKL治疗组实验,统计分析GKKL对免疫肝损伤小鼠的疗效。结果GKKL的最大耐受量为20g·kg-1,是临床剂量的58倍。长期毒性实验结果表明:与对照组比较,GKKL高、中、低剂量组大鼠饮食、体重正常,一般状况良好;血液检查和血液生化检查无异常;各脏器系数与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）;各脏器组织学观察未见中毒靶器官。慢性CCl4肝损伤造模成功,GKKL各剂量对改善肝功能、降低转氨酶、抑制肝纤维化的作用与空白组有显著差异（P＜0.05）,与阳性对照组无显著差异（P＞0.05）。小鼠免疫肝损伤造模成功,GKKL各组对小鼠脏器系数与空白对照组和阳性对照组差异无显著性（P＞0.05）,小鼠肝匀浆SOD、MDA水平与空白对照组和阳性对照组差异有显著性（P＜0.05）。结论GKKL急性毒性证明,GKKL毒性极小,安全范围大,长期服用无毒副作用;GKKL有保护肝细胞、恢复肝功能、降低转氨酶、抑制肝纤维化的作用;对BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。