目的: 探讨内源性硫化氢是否参与缺血后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤，以及外源性硫化氢供体-NaHS后处理对缺血再灌注损伤的影响。 方法: 实验分两部分，即内源性硫化氢部分和外源性硫化氢部分。 1.实验一：Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏每组8只，通过Langendorff灌流，平衡20分钟，全心缺血30分钟，复氧灌注60分钟，在复灌即刻给与短暂停灌15秒/复灌15秒循环四次建立心肌缺血后处理模型。预先给予胱硫醚-γ-裂解酶(cystanthionine-γ-lysase CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(L-Propargylglycine PAG)，以及给予PAG后再外源性提供硫化氢供体NaHS处理，观察它们对缺血后处理的影响。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP)、左心室压力下降/上升速率最大值(±dP/dtmax)、冠脉流出最(CF)；检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织CSE活性及硫化氢的含量以及心肌梗死而积。 2.实验二：48只成年雄性SD大鼠随机分为6组(n=8)：缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(IPO)、5μmol/LNaHS后处理组(SP1)、25μmol/LNaHS后处理组(SP2)、50μmol/L NaHS后处理组(SP3)、75μmol/LNaHS后处理组(SP4)，观察它们对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。记录同实验一的血流动力学指标，以及各生化指标。 结果: 1.实验一：缺血/再灌注组LVDP下降、±dP/dtmax下降、冠脉灌流液中LDH活性显著增加、心肌梗死面积增加(vs CON组，p<0.05)。缺血后处理组LNDP升高、±dP/dtmax升高、冠脉灌流液中LDH活性下降、心肌梗死面积缩小(vs IR组，p<0.05)。PAG加缺血后处理组心肌CSE活性及H2S生成下降、并且逆转了缺血后处理的作用，而外源性硫化氧供体NaHS处理组H2S生成显著回升、LVDP升高、心肌梗死面积缩小(VS IR组，P<0.05)。 2.实验二：不同浓度的外源性NaHS后处理中，SP3组以及SP4组的LVDP下降、±dP/dtmax下降、冠脉灌流液中LDH活性增加、心肌梗死面积增加(vs IPO组，P<0.05)，而SP1组以及SP2组的LVDP升高、±dP/dtmax升高、冠脉灌流液中LDH活性下降、心肌梗死面积缩小(vs IR组，P<0.05)，具有类似缺血后处理的作用。 结论: 内源性硫化氢参与大鼠心肌缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤，5μmol/L以及25μmol/LNaHS后处理具有与缺血后处理相似的心肌保护作用。