目的：子宫内膜癌（Endometrial Carcinoma）是女性生殖系统常见肿瘤之一，占女性生殖道恶性肿瘤的20%-30%。近年来子宫内膜癌的发生率在全球呈上升趋势，并且发病年龄也逐渐年轻化，严重影响着广大女性的健康和生命。对子宫内膜癌发生、发展机制的探讨一直都是广大学者们的研究热点，随着分子生物学技术的发展，研究者们发现与人类肿瘤关系密切的p53基因可能是子宫内膜癌发生、发展的重要基因，正常p53基因的缺失或突变可导致细胞的无限生长,并认为p53基因的突变是肿瘤发生的一个早期事件，目前研究发现在人类恶性肿瘤中至少有50%发生了p53基因的变化，而在几乎所有的人类肿瘤中均存在p53信号通路的异常[1]。在已证实多种肿瘤中存在p53蛋白异常表达研究的基础上，Berchuka等[2]人的研究发现在正常子宫内膜及不典型增生的子宫内膜组织中没有p53蛋白的表达，同时在他们的研究中也证实p53蛋白的表达可以间接反应p53基因的突变。大量研究虽已证实p53蛋白与子宫内膜癌的发展与预后密切相关，但其在子宫内膜癌中的作用机制及影响其在子宫内膜癌中表达的原因仍不明了。近年来在分子生物学研究中发现miRNAs参与了TP53(编码p53蛋白)的信号传导通路，并认为它们之间存在着错综复杂的调控网络，miR-183家族是定位于７号染色体，包括miR-183、miR-182、miR-96三种miRNAs,在妇科肿瘤及其他多种肿瘤中存在异常表达，它们通过调控肿瘤细胞分裂与凋亡的相关基因参与肿瘤的发生、发展。Ishikawa细胞株是一种分化良好、ER受体阳性的子宫内膜癌细胞系，本实验旨在探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞中miR-183的表达状况及其对p53蛋白表达和细胞增殖、凋亡的影响，为探讨子宫内膜癌的发生、发展机制和临床诊断、判断预后提供新的研究方向和理论依据。方法：1培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株。2分组：⑴采用Lipofectamine2000脂质体转染试剂，实验组转染miR-183的特异性抑制剂反义寡核苷酸；⑵阴性对照组转染无关miR-183的特异性抑制剂核苷酸序列；⑶脂质体对照组转染Lipofectamine2000脂质体转染试剂；⑷空白对照组不转染。3CCK-8法检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖情况。4流式细胞学方法检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡情况。5实时RT-PCR检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中miR-183和p53mRNA的表达水平。6Western blot检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中p53蛋白表达。7统计方法：用spss13.0统计软件，检测数据以均数±标准差(x±s)表示，两组间均数比较用t检验，正态、方差齐的多组间均数比较采用单因素方差分析，以P<0.05为具有显著性，所有实验均重复3次。结果：1CCK-8实验：0-24小时，实验组、空白对照组、脂质体对照组增速相似，阴性对照组略快；24-48小时实验组、空白对照组和脂质体对照组增速较快；48-72小时，转染48小时后，实验组细胞较其它各组细胞增长速度较快；72-96小时，四组细胞继续保持增长状态，且达到对数生长期，实验组细胞较其它各组细胞增长速度较快。2FITC/PI双染流式细胞学法：细胞转染3天后，实验组较其他各组早期凋亡率降低明显，与各组间比较有显著性差异（P<0.05）；阴性对照组较其他各组早期凋亡率增高明显，与各组间比较有显著性差异（P<0.05）。3实时RT-PCR：实验组miR-183的表达量相对于各对照组明显降低，与各组间比较有显著性差异（P<0.05）；相对于空白对照组与脂质体对照组，实验组与阴性对照组p53mRNA的表达量明显降低，有显著性差异（P<0.05）。4Western blot：实验组p53蛋白表达明显高于阴性、空白及脂质体对照组，与各组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论：1miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中有表达，且miR-183抑制剂能有效抑制miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达。2p53蛋白在子宫内膜癌Ishikawa细胞中呈高表达，高表达的p53蛋白能促进细胞的增殖和抑制细胞的凋亡。3miR-183在转录后水平抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞中p53蛋白的表达。4在子宫内膜癌Ishikawa细胞中miR-183通过抑制p53蛋白的表达而参与子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡，影响子宫内膜癌的发生、发展及预后。