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目的:本课题是基于前期实验研究枳桂舒心颗粒对痰浊合并心肌缺血模型大鼠的影响及枳桂舒心颗粒对大鼠冠状动脉前降支结扎所致心肌缺血的影响,通过观察枳桂舒心颗粒对不同类型血瘀证模型大鼠的血液凝集性和血液流变学的影响,探讨枳桂舒心颗粒活血化瘀作用的相关机制。方法:1、采用动脉-静脉旁路血栓形成法,通过对旁路血流中丝线形成的血栓重量变化的比较,观察枳桂舒心颗粒对动物体外旁路血栓形成的影响。2、采用肾上腺素与冰水刺激为致瘀因素复制大鼠寒滞血瘀证动物模型,观察枳桂舒心颗粒对寒滞血瘀证模型动物在不同切变率下的全血粘度变化及血浆粘度变化。3、采用结扎下腔静脉近心端（下腔静脉与左肾静脉分叉处下方）复制大鼠静脉血栓形成模型,观察不同剂量的受试药物在同一时间内（结扎4小时）对静脉内血栓形成（血栓的湿重、干重）的影响及与血栓形成有关因素（血清中的血栓素、6-酮-前列腺素F1α）的变化。结果:1对动脉-静脉旁路血栓形成影响结果表明,枳桂舒心颗粒高剂量、中剂量和低剂量三个给药剂量组以及阳性对照组动物的在体动-静脉旁路形成的血栓湿重和干重均低于模型组（P<0.05）。表明枳桂舒心颗粒对大鼠动脉-静脉旁路所诱发的血栓形成具有非常明显的抑制作用。2对肾上腺素与冰水刺激大鼠寒滞血瘀证模型影响结果表明,与模型组比较,枳桂舒心颗粒高剂量组动物血浆粘度低于模型组（P<0.05）,提示枳桂舒心颗粒可一定程度的降低血液粘度,改善血液循环,改善心肌损伤程度;在3/S切变率下,枳桂舒心颗粒颗粒高、中剂量组动物全血粘度低于模型组（P<0.05,P<0.001）;在30/S切变率下,枳桂舒心颗粒颗粒高、中、低剂量组动物全血粘度低于模型组（P<0.05,P<0.01）;在100/S切变率、180/S切变率下,枳桂舒心颗粒颗粒高剂量组动物全血粘度低于模型组（P<0.001）。在其他切变率下,给药各组动物的全血粘度均有一定程度的下降趋势,但统计学未见显著性差异。3对静脉血栓形成影响的结果表明,枳桂舒心颗粒高剂量、中剂量和低剂量三个给药剂量组以及阳性对照组动物的在体内静脉形成的血栓湿重和干重均低于模型组（P<0.05）,特别是枳桂舒心颗粒低剂量组效果最佳（P<0.01）。与模型组相比,枳桂舒心颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组TXB2含量均显著降低,其中枳桂舒心颗粒中剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）而枳桂舒心颗粒低剂量组与模型组相比有极显著性差异（P<0.001）;与模型组比较,枳桂舒心颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6-k-PGF1α含量均显著升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。表明枳桂舒心颗粒对大鼠结扎下腔静脉所诱发的血栓形成具有非常明显的抑制作用。结论:实验结果表明,枳桂舒心颗粒可能通过抑制动静脉旁路血栓及静脉血栓形成,影响血浆和全血粘度,上调6-k-PGF1α,下调TXB2,从而调节TXB2/6-k-PGF1α的比值,抑制血小板聚集,改善损伤心肌局部的血液循环等对心肌损伤起到一定保护作用。这为枳桂舒心颗粒用于临床上治疗冠心病、心绞痛提供了可靠的理论依据,其详细作用机制还有待进一步深入研究。