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目的观察HGF能否诱导肝癌HepG2和乳腺癌MDA-MB-231细胞发生EMT,及其对细胞侵袭、迁移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法1.光学显微镜观察细胞形态改变。2.RT-PCR 检测 HepG2 和 MDA-MB-231 细胞中 EMT 相关基因 E-cadherin和Vimentin及NF-κB通路中NF-9κB的表达。3.免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin和NF-κB的表达。4.应用Transwell小室观察HGF对HepG2和MDA-MB-231细胞侵袭能力、迁移能力的影响。5.免疫组织化学法观察肝癌和乳腺癌组织中E-cadherin、Vimentin和NF-κB蛋白的表达。结果1.HGF可以诱导肝癌HepG2和乳腺癌MDA-MB-231细胞发生EMT。2.HGF处理后E-cadherin mRNA水平明显降低,Vimentin mRNA水平明显升高;E-cadherin蛋白水平明显降低,Vimentin和NF-κB的蛋白水平明显升高。NF-κB抑制剂PDTC可以抑制这种改变。3.HGF处理后HepG2和MDA-MB-231细胞侵袭能力增加(P<0.01),迁移能力增加(P<0.01),NF-κB抑制剂PDTC可以抑制HGF介导的侵袭和迁移能力的增加。4.在肝癌组织中,NF-κB的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小和AFP的水平有关(P<0.05)。NF-κB的表达和AFP的水平呈正相关(rs=0.317,P<0.05)。在乳腺癌组织中,E-cadherin的表达与淋巴结转移相关(P<0.01),Vimentin的表达与肿瘤分化程度相关(P<0.05),与ER的表达相关(P<0.01),NF-κB的表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关(P<0.05),与ER的表达相关(P<0.01)。NF-κB的表达和ER的表达呈负相关(rs=-0.295,P<0.01),NF-κB的表达和E-cadherin的表达呈负相关(rs=-0.350,P<0.01)。结论1.HGF可以诱导肝癌HepG2和乳腺癌MDA-MB-231细胞发生EMT,并使细胞的侵袭和迁移能力增加,提示EMT与肿瘤的发展和转移密切相关。2.PDTC可以抑制HGF的作用,提示HGF可以通过NF-κB通路介导肿瘤细胞EMT的发生及侵袭、迁移能力的增加。在不同细胞系中,作用结果不同。3.肝癌和乳腺癌组织免疫组化结果表明,NF-κB的表达和AFP的水平呈正相关,NF-κB的表达和ER的表达呈负相关,NF-κB的表达和E-cadherin的表达呈负相关,提示NF-κB在肿瘤的发生发展过程中起了重要的作用,可能是通过EMT过程促进肿瘤进展。