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目的：重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)病情凶险，死亡率高，是普通外科最为棘手的急腹症之一。近年来，经过不懈努力，其治愈率大大提高，但其病死率仍达20％。目前，对于其发病机制还没有完全阐述清楚。比较公认的有三大机制：即“胰腺胰酶自身消化机制”、“胰腺血循环障碍机制”、“白细胞过度激活机制”，三者相互影响。其中，“白细胞过度激活”时释放出的大量细胞因子和炎性介质作用于机体，被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭以致死亡的重要原因。因此，进一步研究其发病机制，丰富临床诊断治疗理论，非常重要。基于此，本实验利用大鼠SAP时血液中肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactor-a，TNF-a)、白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平等指标及胰腺、心脏病理改变情况，探讨其与心脏损害的关系，并研究IL-2、生长抑素的治疗功效。
方法：采用动物实验的方法来研究课题。将96只雌雄不等、体重约为250350g的健康大鼠随机分为4组，每组24只。(1)空白对照组(A组，n=24)，开腹后仅轻轻翻动胰腺。(2)SAP组(B组，n=24)，模型的制作采用在胰尾被膜下穿刺，依次向胰管开口方向缓慢注入5％牛磺胆酸钠液(0.6ml·kg-1)的方法。(3)SAP+生长抑素组(C组，n=24)，SAP制模成功后，立即肌肉注射生长抑素(3ug·kg-1)。(4)SAP+IL-2组(D组，n=24)。SAP制模成功后，立即腹腔内注射1万单位人重组IL-2。然后将各组24只大鼠再随机分为4组，每组6只，分别于1、3、6、12h处死，开腹从下腔静脉采血，测定血清淀粉酶、TNF-a、IL-8、IL-10及CK-MB(仅测12h时)水平；切除胰腺及心脏，观察其病理改变。
结果：SAP组、SAP+生长抑素组、SAP+IL-2组血清TNF-a、IL-8、IL-10及血清淀粉酶水平均随时间上升，并且每个时段都明显高于空白对照组(P＜0.01)；SAP组血清TNF-a、IL-8及血清淀粉酶水平明显高于两个治疗组(P＜0.01)，而IL-10水平显著低于两个治疗组(P＜0.01)，但这四个因子在两个治疗组间差异均不显著(P＞0.05)。制模后12h，SAP组血清CK-MB水平明显高于空白对照组和两个治疗组(P＜0.01)，达3479u/l；两个治疗组血清CK-MB水平均显著高于空白对照组(P＜0.01)，但彼此间无明显差别(P＞0.05)。相关分析显示血清CK-MB水平与血清TNF-a及IL-8含量呈显著正相关(R2=0.867，R2=0.996，P＜0.05)。血清淀粉酶、TNF-a、IL-8及CK-MB水平与胰腺和心脏的病理改变星正相关；血清IL-10水平与胰腺和心脏的病理改变呈负相关。
结论：SAP时均伴有不同程度的心肌损伤。TNF-a和IL-8作为促炎细胞因子，IL-10作为抗炎细胞因子均参与大鼠SAP并心脏损害发病过程；其中TNF-α和IL-8可以作为判断SAP并心脏损害严重程度的诊断指标。IL-2和生长抑素对该病的治疗均起一定的作用。