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多糖为大型真菌的主要活性成分,因具有免疫调节、抗肿瘤和抗氧化等生物活性而被广泛关注。东方栓孔菌作为传统中药材,主治肺炎、咳嗽痰喘、肺结核、支气管炎等多种肺部疾病,目前有关东方栓孔菌多糖的研究鲜有报道。本论文从提取工艺、分离纯化、理化性质、结构表征、抗氧化、免疫调节、抗炎和抗肿瘤活性等方面,深入研究了东方栓孔菌多糖。通过响应面法优化了东方栓孔菌多糖的超声辅助提取工艺和超声-微波辅助提取工艺。超声辅助提取东方栓孔菌多糖的最佳工艺参数为30 mL/g,超声功率110 W,提取温度40℃,提取时间42 min,在此条件下多糖得为7.49±0.14%（n=3）。超声-微波辅助提取东方栓孔菌多糖的最佳工艺参数为液料比28 mL/g,超声功率114 W,提取时间11 min,在此条件下多糖得率为7.52±0.12%（n=3）。与其他提取方法相比,超声-微波辅助提取法用时最短,得率最高,更适用于东方栓孔菌多糖的提取。通过DEAE-纤维素和Sephadex G-100色谱纯化东方栓孔菌粗多糖,得到了一个主要的纯化组分,命名为TOP-2。理化性质与红外光谱分析表明TOP-2为含有硫酸基的酸性多糖;高效凝胶渗透色谱测得TOP-2相对分子质量为6.3×104;GC-MS法测得TOP-2由阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成,摩尔比为1:3.45:5.77:5.79;刚果红试验及透射电子显微镜分析表明TOP-2具有三股螺旋构象。理化性质及结构分析提示TOP-2可能具有良好的生物活性。以清除1,1-二苯基-2-苦基肼基（1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基能力、还原力、清除超氧阴离子能力和螯合铁离子能力为指标,评价了TOP-2的体外抗氧化活性;采用急性酒精性肝损伤小鼠模型评价了TOP-2的保肝作用。结果表明,TOP-2具有较好的体外抗氧化活性。TOP-2能降低酒精性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）活性,拮抗酒精所致小鼠肝脏超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）活性的下降,降低丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量,抑制肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平。结果提示TOP-2可能是通过提高体内抗氧化酶活性、抑制TNF-α和IL-1β等促炎因子表达、直接清除自由基和螯合金属离子等途径发挥其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。构建环磷酰胺致免疫抑制小鼠模型评价了TOP-2对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用。结果表明,TOP-2能够恢复环磷酰胺致免疫抑制小鼠的脾脏、胸腺、心脏、肝脏和肾脏等脏器系数,改善免疫抑制小鼠巨噬细胞的吞噬能力,激活巨噬细胞NO的释放,增加T、B淋巴细胞增殖,增强自然杀伤（natural killer,NK）细胞和细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL）的毒性作用,恢复血清细胞因子白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、免疫球蛋白A（immunoglobulin A,IgA）、免疫球蛋白G（immunoglobulin G,IgG）和免疫球蛋白M（immunoglobulin M,IgM）水平,提高总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量。TOP-2通过免疫调节和抗氧化活性发挥其对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用。评价了TOP-2对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤与免疫调节活性。TOP-2对Lewis肺癌有较好的抑制作用,能够恢复Lewis肺癌小鼠体重、脾脏系数和胸腺系数,活化Lewis肺癌荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞,刺激脾淋巴细胞增殖,提高细胞因子IL-2、白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）和TNF-α表达水平,通过与Toll样受体4（toll like receptor 4,TLR4）结合,激活核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）信号通路。TOP-2通过免疫调节活性发挥其对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用。构建大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)致肺损伤小鼠模型,采用细胞学、分子生物学和生化分析方法,评价了TOP-2对PM2.5致肺损伤小鼠的保护作用。TOP-2能够减轻PM2.5致肺损伤小鼠的肺水肿程度,缓解肺损伤小鼠炎性损伤,减少中性粒细胞募集,缓解PM2.5对巨噬细胞的毒效应,维持肺泡毛细血管膜完整性,减少支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白（total protein,TP）、白蛋白（albumin,ALB）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AKP）和酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase,ASM）渗漏,抑制TNF-α、IL-1β和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的释放,缓解PM2.5致肺损伤小鼠的氧化应激,提高肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA、蛋白质羰基（protein carbonyl group,PCG）和8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG）含量,增加肺组织核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白的表达,抑制NLR家族蛋白3（NLR family pyrin domain-containing 3,NLRP3）炎症小体活化。TOP-2通过抗氧化和抗炎活性发挥其对PM2.5致肺损伤小鼠的保护作用,其保护机制与激活Nrf2/HO-1通路和抑制NLRP3炎症小体活化相关。该论文有图60幅,表29个,参考文献398篇。