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目的研用赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase , LOX)的抑制剂β-氨基丙腈(β-Aminopropionitrile,BAPN)和抗赖氨酰氧化酶特异性抗体anti-LOX抑制赖氨酰氧化酶后,对胃癌细胞SGC-7901体外黏附、迁徙的影响,对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)血管形成的影响,以评价赖氨酰氧化酶对肿瘤细胞黏附、迁徙能力和诱导血管生成能力的作用。方法培养胃癌细胞SGC-7901,分别用0.1mM、0.2mM、0.3mM BAPN和5.0μg/ml、10.0μg/ml、15.0μg/ml anti-LOX抑制LOX后,通过同质黏附实验和异质黏附实验检测SGC-7901同质黏附和异质黏附能力的改变,以体外划痕实验检测SGC-7901迁徙能力的改变。培养人脐静脉内皮细胞,用体外纤维凝胶血管生成检测试剂盒检测用0.1mM、0.2mM、0.4mM BAPN抑制LOX后,对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)和佛波醇-12-肉豆蔻酯-13-乙酯(Phorhol-12-myristate-13-acetate, PMA)诱导的HUVEC的血管生成能力的影响。结果1、同质黏附实验显示,0.1mM、0.2mM、0.3mM BAPN抑制LOX后,可增强胃癌细胞SGC-7901的同质黏附能力,差异具有显著性(P﹤0.05);5.0μg/ml、10.0μg/ml、15.0μg/ml anti-LOX抑制LOX后,也增强胃癌细胞SGC-7901的同质黏附能力,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。2、异质黏附实验表明,0.1mM、0.2mM、0.3mM BAPN抑制LOX后,可减弱胃癌细胞SGC-7901的异质黏附能力(P﹤0.05);5.0μg/ml、10.0μg/ml、15.0μg/ml anti-LOX抑制LOX后,下调胃癌细胞SGC-7901的异质黏附能力,差异显著(P﹤0.05)。3、体外划痕实验结果为,0.1mM、0.2mM、0.3mM BAPN抑制LOX后,使胃癌细胞SGC-7901的体外迁徙能力下降,差异有显著性(P﹤0.05);5.0μg/ml、10.0μg/ml、15.0μg/ml anti-LOX抑制LOX后,同样可使胃癌细胞SGC-7901的体外迁徙能力降低(P﹤0.05)。4、体外纤维凝胶血管生成检测出,0.1mM、0.2mM、0.4mM BAPN抑制LOX后,可抑制由血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和佛波醇-12-肉豆蔻酯-13-乙酯诱导的血管形成,与对照组相比,分枝点的数目显著减少(P﹤0.05)。结论BAPN和anti-LOX抑制LOX后,均可增强胃癌细胞SGC-7901的同质黏附、减弱其异质黏附、抑制其体外迁徙能力,提示LOX可能通过减弱肿瘤细胞的同质黏附、增强其异质黏附能力、增强其迁徙能力而促进肿瘤的转移。BAPN抑制LOX后,抑制了VEGF、bFGF、PMA诱导的HUVEC形成的血管形成,提示肿瘤细胞或内皮细胞分泌的LOX可能通过协助VEGF、bFGF等诱导的血管形成而促进肿瘤的生长和转移。