【摘 要】
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目的:心血管疾病正快速地成为影响人类健康的头号杀手。心肌的保护因为能减少细胞死亡,增加有活力的心肌组织,并具有远期疗效而已经成为药物治疗的主要目标。众所周知,促红细
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目的:心血管疾病正快速地成为影响人类健康的头号杀手。心肌的保护因为能减少细胞死亡,增加有活力的心肌组织,并具有远期疗效而已经成为药物治疗的主要目标。众所周知,促红细胞生成素(EPO)是刺激血细胞生成的一类激素,近年来的研究已经发现促红细胞生成素的另外作用,例如在脑梗塞中神经细胞的保护作用。本实验通过观察腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)引起大鼠心肌损伤后的心肌酶谱、血液流变学、心肌坏死病理分级、心肌细胞凋亡相关基因表达的改变,以及促红细胞生成素对这些变化的干预作用,从细胞分子学水平来探讨异丙肾上腺素引起心肌损伤的具体途径和促红细胞生成素对心肌保护作用的可能机制。 方法:采用大剂量异丙肾上腺素(Isopropterenol,ISO)腹腔注射造成大鼠心肌缺血性损伤模型;70只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成4组:(1)异丙肾上腺素组20只以ISO50mg/kg腹腔注射一次;(2)EPO预处理组20只每只大鼠预先用EPO(5000U/kg)腹腔注射一次,24后小时以ISO50mg/kg腹腔注射一次;(3)EPO治疗组20只以ISO50mg/kg腹腔注射一次后30分钟时予EPO(5000U/kg)腹腔注射一次;(4)对照组10只:予等量生理盐水代替ISO腹腔注射。注射ISO(或等量生理盐水)后24小时取腹主动脉血,杀死全部大鼠,取出心脏;测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、
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