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目的:研究植酸(Phytic acid,PA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞模型中细胞活力、胞浆内游离钙离子浓度变化、多巴胺转运蛋白DAT含量、β-链蛋白(β-catenin)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达、突触囊泡循环的影响。探讨植酸通过Wnt/β-catenin信号通路和突触囊泡循环作用对MPTP诱导的帕金森细胞模型多巴胺能神经元的可能的保护作用机制。方法:通过体外培养SH-SY5Y细胞,经PA预处理,MPTP诱导细胞建立帕金森病细胞模型,通过MTT比色法检测细胞活性以分析PA的神经保护作用,用钙离子荧光探针Fura-2/AM测定PA对胞浆内游离钙离子浓度变化的影响,用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测多巴胺转运蛋白DAT的表达,通过实时荧光定量PCR和细胞免疫荧光分析β-catenin和GSK-3β的表达,用FM1-43探针通过突触囊泡循环作用分析PA预处理对细胞的影响。结果:MTT结果表明,PA预处理能够剂量依赖性的减弱MPTP诱导的细胞凋亡和细胞损伤;通过Fura-2/AM荧光探针检测表明PA能够减少MPTP诱导的胞内游离钙离子水平的增加;Western blot分析显示,PA可以使多巴胺转运蛋白(DAT)表达量显著上调;实时荧光定量PCR和细胞免疫荧光结果表明,PA能够激活SH-SY5Y细胞内Wnt/β-catenin信号通路的标志物的表达水平。此外,通过FM1-43探针检测表明,与MPTP诱导的荧光强度减弱相比,PA使标记囊泡作用的荧光强度增强,多巴胺能神经元数量增多。结论:50、150、300?mol/L植酸能够对MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤起到神经保护作用,其机制可能与激活突触囊泡循环和Wnt/β-catenin信号通路相关联有关,为PD的预防和治疗开辟了新的方向。