光呼吸是绿色植物在光照条件下,吸收O2消耗能量并释放CO2的一个代谢过程,该过程贯穿线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞质,与植物多种代谢交织形成一个相互交联的代谢网络。已有报道表明光呼吸可调节光合作用、维持细胞氧化还原状态、影响氮代谢等,但关于光呼吸是否影响及如何影响生长素代谢方面的研究鲜有报道。最近我们筛选到一个具有典型光呼吸表型的突变体,其株型发生了明显改变,呈现出生长素缺乏的表型,本论文对该突变体的表型及株型改变的机理进行了分析,所得结果如下:（1）筛选到光呼吸突变体sgat-1、sgat-2、mtkas、fsd2本研究利用高低CO2对比法从拟南芥EMS诱变突变体库中筛选获得具光呼吸表型的突变体30-6、30-7、30-8、34-10。图位克隆、基因组重测序及互补实验结果表明,30-6和30-7的光呼吸表型是由于丝氨酸:乙醛酸氨基转移酶（SGAT）突变导致的,其中30-6的SGAT第17位氨基酸由Pro变成了Ser,其叶片SGAT活性为野生型的30%,30-7的SGAT第71位氨基酸由Gly变成了Asp,其SGAT活性几乎丧失,说明71位的Gly对维持SGAT活性是必需的;30-8的光呼吸表型是由于线粒体β-酮脂酰-ACP合成酶（mt KAS）突变影响了甘氨酸脱羧酶（GDC）复合体中H亚基的酰基化导致的;34-10的光呼吸表型是由于铁超氧岐化酶2（FSD2）突变导致的。因此,将上述突变体分别命名为sgat-1、sgat-2、mtkas、fsd2。（2）SGAT突变导致拟南芥矮小黄化、分枝数增多sgat-1在大气环境中可存活,但其真叶出现时间延迟、矮小黄化、分枝数目增加、无法正常结实,而在3000 ppm CO2环境下其表型与野生型无明显差异。其互补株系p SGAT:SGAT/sgat-1叶片中的SGAT活性完全恢复,甚至高于野生型。此外,其互补株系叶片颜色、株高、分枝数等与野生型无明显差异。因此,sgat-1矮小黄化分枝数增多是由于SGAT第17位的氨基酸由Pro变成Ser引起的。（3）sgat-1矮小分枝数增加可能是因其氧化还原状态受到干扰影响了IAA的水平外施IBA或NAA,生长在大气环境中的sgat-1的相对根长低于Col-0及其互补株系,但在3000 ppm CO2环境下,其相对根长与野生型及其互补株系无明显差异,说明大气环境下sgat-1对IBA和NAA更敏感可能与光呼吸代谢通路中某种产物的积累有关。DR5::GUS染色结果表明生长在大气环境中的sgat-1根尖、叶片边缘及花中IAA含量明显少于野生型及其互补株系。但外施Ser,sgat-1根尖中的IAA含量反而增加。此外,外施Ser也未能使Col-0的分枝数增加。因此,Ser的积累可能不是sgat-1矮小分枝数增多的原因。DAB和NBT染色表明突变体sgat-1叶片中H2O2和O2.-的积累明显增多,但其叶片中的过氧化物酶（CAT）活性反而高于Col-0和其互补株系,乙醇酸氧化酶（GLO）的活性则低于Col-0和其互补株系。GSSG/GSH的测定结果表明,突变体sgat-1中氧化型谷胱甘肽的含量明显高于还原型胱苷肽。由于H2O2的积累可通过影响谷胱甘肽的氧化还原状态赖抑制参与生长素代谢的相关基因表达,因此sgat-1矮小分枝数增加可能是因其氧化还原状态受到干扰,从而影响了IAA的水平。