【摘 要】
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目的:白血病是严重危害人类健康的恶性疾病,寻找诱导白血病细胞凋亡与分化的诱导剂一直是研究的热点。急性早幼粒细胞白血病(APL)占急性髓系白血病的(AML)5%～8%,95%以上的患者具有特征性染色体t(15;17)(15q22;17q21),形成早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α(PML-RARα)融合基因,并表达PML-RARα融合蛋白。本论文分别就高剂量冬凌草甲素诱导APL细胞凋亡及机制和低剂量冬
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目的:白血病是严重危害人类健康的恶性疾病,寻找诱导白血病细胞凋亡与分化的诱导剂一直是研究的热点。急性早幼粒细胞白血病(APL)占急性髓系白血病的(AML)5%～8%,95%以上的患者具有特征性染色体t(15;17)(15q22;17q21),形成早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α(PML-RARα)融合基因,并表达PML-RARα融合蛋白。本论文分别就高剂量冬凌草甲素诱导APL细胞凋亡及机制和低剂量冬凌草甲素协同全反式维甲酸(ATRA)诱导白血病细胞分化及机制进行初步研究。方法:常规培养急性单核
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