本课题主要研究过氧化物酶6（Peroxiredoxin-6，PRDX6）对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠，紫外线照射建立大鼠角膜损伤模型，并将动物随机分为对照组、PRDX6组和rb-bFGF组，每日给药4次，连续给药12天。在不同时间点，通过裂隙灯显微镜检查各组角膜浑浊度和新生血管面积，显微镜观察角膜组织病理学的改变。应用硫代巴比妥酸法检测对照组、PRDX6组角膜组织丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，羟胺法检测超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）含量，化学比色法检测总抗氧化能力（toal antioxidative capacity，TAOC）。Western blot法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor，PEDF）、p38 MAPK信号通路蛋白的表达，RT-PCR法检测抗氧化相关基因与细胞因子基因的表达情况。　　结果显示：（1）第6，12天，PRDX6给药组相较于对照组角膜浑浊度明显降低（P<0.01），新生血管面积明显减少（P<0.01），病理损伤得到减轻。（2）与对照组比较，PRDX6给药组第6，12天角膜的MDA含量减少，SOD与TAOC增加，VEGF蛋白水平降低，PEDF蛋白水平升高，p38 MAPK磷酸化蛋白水平降低（P<0.05或P<0.01），与对照组相比，PRDX6组的PRDX4，PRDX5，CAT和GPx1在第6天的表达增加，PRDX2，PRDX3，PRDX4和CAT在第12天的表达减少；SOD1和GPx1表达增加（P<0.05）。与对照组比较，PRDX6组IL-1β在第12天表达下降，IL-10在第6，12天表达均升高（P﹤0.05），对照组与PRDX6组抗氧化相关基因与细胞因子基因的表达有明显不同（P<0.05）。　　以上研究表明PRDX6对紫外照射后导致的角膜损伤有一定的治疗作用，PRDX6可以减轻角膜混浊度，抑制新生血管生成，减轻炎症反应。这可能与其减轻氧化损伤，抑制VEGF表达提高PEDF表达，抑制p38 MAPK磷酸化，调节抗氧化相关基因及细胞因子基因的表达有关。