目的：建立脂肪栓塞综合征(Fat embolism syndrome, FES)肺损伤动物模型,探讨水通道蛋白4(Aquaporin4, AQP4)在其中的表达变化。方法：(1)120只健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组和脂肪栓塞组(1-5组)。脂肪栓塞组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,并且分别在注射脂肪后4小时,6小时,12小时,24小时,48小时5个时间点观察小鼠肺组织病理形态学变化,测定肺组织湿/干质量比(W/D)变化及血浆白介素6(Interleukin-6, IL-6)浓度变化,以确定脂肪栓塞综合征肺损伤模型的建立是否成功以及观察其病理发展变化的过程,继而通过蛋白质免疫印迹法,荧光实时定量聚合酶链式反应(Real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)及免疫组织化学法测定AQP4的表达。(2)56只小鼠随机分为4组,即正常对照组、二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide, DMSO)组、脂肪栓塞组和抑制剂组,通过测定肺组织湿/干质量比值变化和观察肺组织形态学以明确抑制AQP4对脂肪栓塞综合征肺损伤病理过程的影响。结果：与正常对照组相比,脂肪栓塞组小鼠肺组织损伤较明显,肺组织湿/干质量比值增加具有统计学意义(P<0.05),注射同种异体小鼠肾周脂肪12小时,24小时后AQP4表达增多(P<0.05),同时本实验也观察到,抑制AQP4可减轻脂肪栓塞综合征肺损伤程度。结论：AQP4参与了脂肪栓塞综合征肺损伤的部分病理过程,而且抑制AQP4的表达可以缓解脂肪栓塞综合症引发的肺损伤。