中枢神经系统(CNS)损伤后轴突难以再生的原因之一是轴突再生抑制性因子的存在, Nogo–A, MAG和Omgp通过一个共同的受体(NgR)发挥神经抑制作用, NgR是轴突再生抑制性因子作用的集中点,其中Nogo-A是主要抑制轴突再生的分子。本实验采用RNA干涉技术使Nogo基因沉默,阻断抑制因子的传导通路,RNA干涉小发夹抑制内源性Nogo基因在少突胶质细胞中的表达,促进中枢神经轴突再生,应用RT-PCR﹑Western-Blot方法检测内源性Nogo基因沉默效果。结果表明,RNA干涉小发夹有效地沉默了Nogo基因。体内实验表明,从Nogo的mRNA水平和蛋白水平评价,特异性Nogo干涉小发夹抑制了Nogo在脊髓中的表达,同时脊髓损伤轴突再生特异性蛋白GAP-43的表达上调,是神经轴突再生的可靠证据。实验证明,Nogo基因的抑制与损伤后脊髓的轴突再生有相关性,RNA干涉小发夹抑制Nogo基因的表达可以促进脊髓损伤的轴突再生。本实验就是利用siRNA具有高效性和高度特异性,成功关闭Nogo基因,使Nogo基因不能表达髓鞘相关抑制蛋白,改善了脊髓损伤区局部的微环境,从而促进中枢神经的轴突再生,探索一种治疗脊髓损伤新方法。