胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，化疗仍为其主要的治疗手段，但由于存在耐药性和毒副作用，效果不尽人意。因此迫切需要寻求新的治疗途径。大部分的化疗药物通过损伤DNA发挥作用，而有效的DNA修复是肿瘤细胞对治疗产生耐受的重要原因。因此，抑制DNA修复是提高DNA损伤类治疗方式效果的有效方法，最近已有一些抑制DNA修复蛋白的药物如MGMT抑制剂、PARP抑制剂、甲氧胺等进入临床试验，在与化疗或放疗的联合使用中显示了良好的前景。不久的将来，DNA损伤修复抑制很可能成为肿瘤常规治疗的一部分。 端粒是位于染色体末端的DNA-蛋白结构，由TTAGGG重复序列和大量的端粒结合蛋白组成。由六个端粒结合蛋白TRF1、TRF2、POT1TIN2、TPP1和Rap1组成的复合体起着保护端粒的作用，被称为是遮蔽蛋白。其中端粒重复序列结合因子TRF1和TRF2是两个主要的端粒结合蛋白，它们通过相互作用来维持端粒的正常结构和功能。关于端粒与肿瘤耐药的关系，以往的研究集中于对端粒酶活性和端粒长度的检测，但结论仍然存在争议。最新研究发现化疗药物或射线引起的DNA损伤能使TRF2表达增高，或同时伴有端粒酶活性增高，是DNA损伤反应的早期事件。而且TRF2在DNA损伤部位的聚集早于其它DNA损伤反应因子ATM、Nbs1等；TRF2的过表达能够抑制ATM依赖的DNA损伤反应。因此，TRF2可能是通用的DNA损伤修复因子，而不仅仅是端粒结合因子。随着端粒酶和TRF2与DNA损伤修复关系的发现，关于端粒功能的研究变得更加广泛，也提示我们端粒可能通过