研究目的：研究Post-con是否也能诱导WDR26表达,以及WDR26在Post-con的心肌保护效应中有何功能。研究方法：1：在整体水平采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤动物模型,通过计算心肌梗死面积以及心肌酶学测定来评估模型的成功与否,并以此判断Post-con对I/R损伤的保护作用,同时采用荧光定量PCR和免疫印迹技术分别从转录和蛋白质水平检测Post-con对WDR26表达的影响。2：在细胞水平采用培养的H9c2细胞构建缺氧/复氧细胞模型,通过检测乳酸脱氢酶释放来评估Post-con对缺氧/复氧所致细胞损伤的影响,并从转录和蛋白质水平检测Post-con对心肌细胞中WDR26表达的影响。3：构建WDR26过表达H9c2细胞,采用流式细胞术(floweytometry, FCM)、Hoechst/PI染色观察WDR26过表达对缺氧/复氧所致细胞凋亡的影响。实验结果：①大鼠进行心肌Post-con后,TTC染色示心肌梗死面积显著减小(P<0.05 VS I/R组),心肌酶学检测示心肌酶(LDH,CK)释放减少(P<0.05 VS I/R组)。②eal-time quantitative RT-PCR和Western blot检测发现,WDR26 mRNA及WDR26蛋白在Post-con中表达增高(P<0.05 VS I/R组)。③Post-con显著抑制缺氧/复氧所致H9c2细胞的LDH释放以及诱导WDR26mRNA和蛋白质表达。④流式细胞术和Hoechst/PI染色发现,WDR26过表达抑制缺氧/复氧所致H9c2细胞凋亡(P<0.05 VS pcDNA3.1组)。结论：①Post-con可以减小心肌梗死面积,减少心肌酶的释放,减轻I/R损伤。②Post-con可诱导WDR26表达。③WDR26过表达能减轻缺氧/复氧所致H9c2细胞损伤,减少细胞凋亡。④WDR26的诱导表达是post-con发挥心肌保护作用的分子机制之一