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目的：探索化痰消瘀方在胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer, PLGC)模型大鼠胃粘膜中对B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、表皮生长因子受体(EGFR)表达方面的影响及机制。方法：1.理论探索：中西医对PLGC的诊疗及对BCL-2、EGFR的研究。2.实验研究：100只SD大鼠随机分为空白组17只,造模组83只。其中造模组使用N—甲基—N—硝基N—亚硝基胍综合造模法制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及维酶素组,各15只,分别给药干预8周。观察大鼠日常生活情况及胃黏膜病理改变情况,运用免疫组化法检测Bcl-2、EGFR蛋白的表达情况。结果：经过药物干预后,化痰消瘀方高、中、低剂量组及维酶素组大鼠体重较造模组显著回升(P<0.01),中药高、中剂量组体重较维酶素组增加更为显著(P<0.05)。中药高、中、低剂量组大鼠胃黏膜病理改变情况由电镜下观察可知,较之前结果好转,且高、中剂量组好转情况比低剂量组更为明显。与空白组大鼠比较,造模组大鼠Bcl-2、EGFR表达均有所下降,其差异有统计学意义(P<0.01)；与造模组比较,中药高、中、低剂量组与维酶素组大鼠Bcl-2、EGFR表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);化痰消瘀方高、中剂量组下调Bcl-2、 EGFR蛋白的表达结果作用优于维酶素组(P<0.05,P<0.01)。结论：传统医学中“化痰消瘀活血法”对逆转PLGC有其独特的作用机制,是胃癌预防或者既病防变的有效手段和重要诊疗措施。化痰消瘀方可明显改善大鼠胃黏膜组织病理状况,在分子生物学层面上有效逆转或者防止胃癌前病变的进一步发生；其作用机制可能是通过下调Bcl-2、EGFR蛋白的表达从而促进细胞凋亡借以调控异常的细胞周期,抑制细胞增殖；进一步抑制相关胃癌基因的表达,调节细胞增殖与凋亡,最终达到逆转PLGC的目的。