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目的：探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对大鼠肾缺血再灌注不同时间原位器官及远隔器官心肌组织的影响。方法：健康成年雄性Witar大鼠40只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8)：假手术组(S组)肾缺血60min-再灌注3h组(FR1组)、肾缺血120min-再灌注3h组(I/R2组)DEX+’肾缺血60min-再灌注3h组(D1组)、DEX+肾缺血120min-再灌注3h组(D2组)。采用右肾切除后左肾分别缺血60min、120min再灌注60min的方法制备RIRI模型。D1、D2组均于缺血前30min腹腔内注射DEX 50ug/kg,余同I/R1、I/R2组。5组均于恢复灌注3h时经下腔静脉采血5m1,检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)浓度,并取肾组织和心肌组织,光镜下观察病理学结果,酶联免疫法(ELISA)检测白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果：与S组比较,其它4组血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05)。与I/R1比较,D1组心肌组织IL-10浓度升高(P<0.05),血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α浓度降低(P<0.05),肾脏及心肌组织病理学损伤明显减轻；I/R2组血清中Gr、BUN浓度和肾组织TNF-α、IL-10浓度及心肌组织中TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05),肾脏及心肌组织病理学损伤明显加重。与I/R2组比较,D2组肾组织、心肌组织IL-10浓度升高(P<0.05),血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α浓度降低(P<0.05),肾脏及心肌组织病理学损伤明显减轻。结论：炎症因子参与了肾缺血再灌注大鼠对远隔器官心肌组织的影响；随着肾缺血时间延长,再灌注后肾组织及远隔器官心肌组织病理损伤加重,炎症因子水平升高；右美托咪定可减轻大鼠肾缺血再灌注不同时间引起的原位及远隔器官心肌组织的损伤,其机制可能与抑制炎症因子有关。