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目的：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，临床上主要表现为睡眠时反复发生的上气道塌陷阻塞，打鼾，睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，血二氧化碳浓度升高，白天嗜睡等一系列表现，并可引起心血管系统、呼吸系统、内分泌系统、神经系统、泌尿生殖系统等多系统并发症，严重影响患者的生活质量和寿命。OSAHS与高血压、脑卒中、心肌梗死等心脑血管病密切相关，但其机理未明。心脑血管并发症发生的病理基础是动脉粥样硬化，而血管内皮受损是动脉粥样硬化的始动因素，故有必要对OSAHS患者血管内皮功能进行评估。
本实验通过应用无创超声测量肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)和颈动脉内膜中层厚度(CMT)，联合血管活性物质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的测定，全面评估OSAHS患者血管内皮功能的变化，旨在探讨睡眠呼吸暂停对血管内皮功能的影响及发生机理，为OSAHS患者并发心脑血管疾病的防治探寻理论依据。
方法：收集我院门诊体检对象有打呼噜症状的58例，要求所有受试者均除外了急性感染：如呼吸道、消化道、泌尿生殖感染和皮肤感染；均无脑梗塞、缺血性心脏病、糖尿病、风湿和类风湿疾病、血液系统疾病及高脂血症。实验前2 周均未应用过非甾体类消炎药、β-受体阻滞剂、肝素等抗凝剂及影响精神状态的药物；试验前12小时禁饮茶及咖啡。所有受试者均行多导睡眠图(PSG)监测，根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》，将符合OSAHS诊断标准的作为病例组，根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低血氧饱和度(SaO2)区分轻、中、重度：其中轻度7例，中度16例，重度15例，排除SAS诊断的单纯鼾症者20例作为对照组。各组每例均于PSG监测的次日清晨醒后静卧5分钟内采集空腹静脉血3ml，离心，取上清液于-70℃冻存待测。ET-1采用放射免疫法，NO采用硝酸还原酶法。并在超声室行FMD和CMT检测，FMD和CMT检测由同一名超声室医生完成。结果：对照组FMD、CMT、血清NO、血浆ET-1水平分别为(10.31±0.88)％，(0.85±0.07)mm，(67.04±7.06)umol/l和(36.82±6.98)pg/ml。轻度组FMD、CMT、血清NO、血浆ET-1水平分别为(10.21±0.58)％，(0.92±0.07)mm，(65.91±6.32)umol/l和(39.57±8.08)pg/ml，两组比较无统计学差异(P＞0.05)。中度组FMD、CMT、血清NO、血浆ET-1水平分别为(7.48±0.96)％，(1.03±0.12)mm，(52.87±6.85)umol/l和(56.52±7.52)pg/ml，与对照组比较有统计学差异(P＜0.01)。重度组FMD、CMT、血清NO、血浆ET-1水平分别为(4.72±0.83)％，(1.17±0.19)mm，(38.37±7.55)umol/l和(65.47±6.19)pg/ml，与对照组比较有统计学差异(P＜0.01)。OSAHS患者所测指标NO、FMD与AHI呈负相关，相关系数分别为-0.749和-0.876，P＜0.01；ET、CMT与AHI呈正相关，相关系数分别为0.644和0.514，P＜0.01；NO、FMD与SaO2呈正相关，相关系数分别为0.718和0.812，P＜0.01；ET、CMT与SaO2呈负相关，相关系数分别为-0.657和-0.472,P＜0.01。
结论：
1.中、重度OSAHS患者所测指标与对照组比较：ET-1升高，CMT升高，NO降低，FMD降低。说明中、重度OSAHS患者存在明显的血管内皮功能受损。
2.OSAHS患者所测指标与夜间最低SaO2和AHI有明确相关性：NO、FMD与AHI呈负相关，NO、FMD与SaO2呈正相关，ET-1、CMT与AHI呈正相关，ET-1、CMT与SaO2呈负相关。说明OSAHS患者缺氧及呼吸紊乱越严重，血管内皮功能障碍越明显。