论文部分内容阅读
目的:研究经络舒宁胶囊对2型糖尿病(T2DM)动物糖脂代谢和周围神经病变的改善作用，并初步探讨其可能的发病机制。 方法:①利用长时间高脂高糖饲料饲养结合一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)80mg/kg建立2型糖尿病小鼠模型，72h后检测随机血糖，选取血糖值＞11.1mmol/L的为造模成功动物。应用经络舒宁胶囊、原方经络舒胶囊治疗8w，以二甲双胍、甲钴胺为阳性药物，在给药后0w、2w、4w、6w、8w检测尾静脉随机血糖，实验结束前进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验，并检测压刺激痛阈值，处死小鼠后取血检测血液FINS，取肝脏、肾脏称重计算脏器系数，并取胰腺组织切片HE染色病理观察。②利用长时间高脂高糖饲料饲养结合一次性腹腔注射STZ25mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型，72h后测量随机血糖，选取血糖值＞11.1mmol/L的为造模成功动物。应用经络舒宁胶囊、原方经络舒胶囊治疗8w，以二甲双胍、甲钴胺为阳性药物，在给药后0w、2w、4w、6w、8w检测尾静脉随机血糖，实验结束前检测坐骨神经传导速度（MNCV）与甩尾温度阈值，处死大鼠后取血检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1C、MDA、SOD，取一侧坐骨神经切片HE染色病理观察。 结果:①采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素注射后，造模大鼠及小鼠血糖均显著升高，与正常组相比有极显著差异(p＜0.01)，同时造模动物出现类似临床“三多一少”表现，可以认为2型糖尿病动物模型造模成功。②给药8w后，模型组小鼠体重与正常组相比有极显著差异(p＜0.01)，各给药组小鼠体重相比模型组均有显著性差异(p＜0.01);除经络舒低剂量组外，各给药组血糖值与模型组比较均有不同程度的下降，其中二甲双胍组与经络舒宁高剂量组差异极显著(p＜0.01);糖耐量实验结果显示给予葡萄糖2h后，经络舒高低剂量组与经络舒宁高低剂量组血糖值均明显低于模型组(p＜0.01)，具有改善糖尿病模型小鼠糖耐量的作用;脏器系数计算结果显示与正常组比较，模型组与各给药组脏器均肿胀明显(p＜0.01);与模型组比较，经络舒高剂量组与经络舒宁高剂量组肝脏系数与肾脏系数有显著性差异（p＜0.05或p＜0.01）;压痛阈值与正常组比较，其余各组小鼠压痛阈值均明显升高，差异具有显著性（p＜0.01或p＜0.05）;经络舒宁高剂量组与弥可保组与模型组相比具有显著性差异(p＜0.05)。③给药后，各造模组大鼠体重均出现不同程度的下降，实验结束前各给药组大鼠体重与模型组相比均有显著差异(p＜0.01);注射STZ后，各造模组大鼠血糖水平与同时期正常组比较均具有显著性差异(p＜0.01)，给药8周后，经络舒与经络舒宁各剂量组血糖水平与同时期模型组相比均有显著性差异(p＜0.01);与正常组比较，其余各组甩尾温度阈值均出现不同程度的上升，与模型组相比，除经络舒低剂量组外，其余各给药组甩尾温度阈值与模型组比较均有显著性差异(p＜0.01);与正常组相比，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢，各治疗组除经络舒低剂量组外均可延缓坐骨神经传导速度的减慢;与正常组比较，模型组大鼠TC、TG、LDL-C、HbA1c明显升高、HDL-C明显下降，差异具有统计学意义(p＜0.01)，提示大鼠体内糖脂代谢出现紊乱，治疗8w后，与模型组比较，各给药组均能降低2型糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C、HbA1c，升高HDL-C，差异显著;与正常组比较，模型组SOD显著下降，MDA显著上升，差异具有统计学意义(p＜0.01);经络舒与经络舒宁高剂量组血清SOD活性显著高于模型组(p＜0.05)及低剂量组(p＞0.05);各给药组除经络舒低剂量组外MDA水平均显著低于模型组(p＜0.05)。 结论:①经络舒宁胶囊具有控制2型糖尿病动物血糖水平、改善2型糖尿病动物糖脂代谢紊乱的作用。②经络舒宁胶囊可以降低2型糖尿病动物痛觉敏感性，还对2型糖尿病动物坐骨神经的结构功能有保护作用。