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[目的]通过检测不同剂量尤瑞克林对急性脑缺血再灌注大鼠神经功能、血管新生等作用的影响，探讨尤瑞克林开放急性脑缺血再灌注大鼠侧枝循环的作用及机制，为临床HUK的使用提供更深层次的理论依据。 [方法]使用经改良过的栓线法建立 SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型（MCAO），缺血2h时行神经功能缺损评分并拔栓模拟再灌注（I/R）。将制作成功SD大鼠模型随机分为5组，即假手术+生理盐水组，I/R+生理盐水组，I/R+HUK高（17.5×10-3PNAU/kg）、中(8.75×10-3PNAU/kg)、低剂量(3.5×10-3PNAU/kg)组，术后30分钟首次给予尤瑞克林或生理盐水尾静脉注射，以后定时每日注射1次，连续注射7天。大鼠进行神经功能缺损评分后处死，运用实时定量RT-PCR法检测脑梗塞灶边缘区域B1R、B2R的mRNA表达水平；Western blot蛋白免疫印迹法检测梗塞交界区PI3K/eNOS、Ang-1/Tie-2，VEGF/VEGFR-2的表达水平；vWF因子免疫荧光法（FITC）测定梗塞边界区域微血管生长密度。 [结果]与I/R+NS组比较（1）低、中、高剂量HUK治疗组7d时Longa评分较造模后2h时明显降低（P<0.05）；7d时HUK中、高剂量组才显著降低神经功能缺损症状，且中、高剂量治疗作用无明显差别；（2）RT-PCR法提示HUK低、中、高剂量治疗组B1R、B2R的mRNA表达水平均显著上调（P<0.05），且与剂量呈正相关，但小、中剂量治疗作用无差异；（3）Western Blot法示HUK低、中、高剂量治疗组PI3K-110α、eNOS、Ang-1蛋白表达均明显增加（P<0.05），各组随剂量增加，蛋白表达显著增强，但小、中剂量治疗作用无差异；HUK中、高剂量治疗组Tie-2蛋白表达均显著上升（P<0.05）,且与剂量呈正相关，小剂量组与I/R+NS组作用无差异；HUK高剂量治疗组VEGF蛋白表达明显升高（P<0.05）,小、中剂量组与I/R+NS组治疗作用无差异；HUK中、高剂量治疗组VEGFR-2蛋白表达显著增加（P<0.05）,且与治疗剂量呈明显正相关，但小剂量组与I/R+NS组治疗作用无区别；（4）免疫荧光法提示HUK低、中、高剂量治疗组以vWF-FITC为标记的微血管密度(MVD)显著增加（P<0.05），随着HUK剂量增加，MVD增加，但小、中剂量治疗作用无差异。 [结论]HUK通过上调PI3K/eNOS、Ang-1/Tie-2，VEGF/VEGFR-2等血管新生相关因子的表达，发挥开放大鼠脑缺血再灌注后侧枝循环，保护神经功能的作用，且这种作用在一定程度上呈现出剂量相关性。