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目的：建立黑色素瘤急性炎症小鼠模型,利用免疫组化染色与明胶酶谱技术,观察急性炎症对肿瘤体积、微血管密度、明胶酶表达与活性的影响,阐明急性炎症对进展期肿瘤生长的影响,初探其分子机制。内容：1急性炎症-黑色素瘤模型的建立：通过制造单纯伤口与施加重复扩创、创面涂抹金黄色葡萄球菌、创面涂抹冰乙酸等手段,建立四种对应小鼠模型,比较优劣,选择合适的急性炎症-黑色素瘤模型。2急性炎症对黑色素瘤体积的影响：建立重复扩创-黑色素瘤模型,比较对照组与实验组肿瘤体积的变化。3急性炎症对微血管密度的影响：建立小鼠黑色素瘤-重复扩创模型,通过HE染色比较对照组与实验组微血管密度,明确内皮依赖性血管在炎症环境中的变化。4急性炎症对黑色素瘤明胶酶表达及活性的影响：通过免疫组化染色比较对照组与实验组明胶酶的表达情况,明胶酶谱分析对照组与实验组明胶酶的活性。方法：1.在荷瘤鼠上分别建立单纯创伤模型,重复扩创模型,创伤+化脓菌模型,创伤+冰乙酸模型。2.每日观察创面情况,记录肿瘤长短径,计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,比较不同模型对肿瘤生长的影响。3.根据预实验结果,建立重复扩创-黑色素瘤模型。4.每日观察创面情况,记录肿瘤长短径,绘制肿瘤生长曲线,建立急性炎症模型第5天处死所有小鼠。5.利用公式计算各组肿瘤不同观测点时的体积,并进行比较6.HE染色,高倍光镜下辨认微血管,按Weidner法计数肿瘤组织样本中微血管数。7.免疫组化标记明胶酶阳性细胞,免疫反应积分法分析肿瘤组织样本中明胶酶的表达水平。明胶酶谱分析肿瘤组织样本中明胶酶活性。结果：1.不同急性炎症黑色素瘤模型的效果：重复扩创-黑色素瘤模型,创伤+化脓菌-黑色素瘤模型,创伤+冰乙酸-黑色素瘤模型中肿瘤生长被抑制。单纯创伤-黑色素瘤模型对肿瘤生长几乎无影响。本研究小组选择重复扩创-黑色素瘤模型作为下阶段实验动物模型2.急性炎症对黑色素瘤肿瘤体积的影响：实验组肿瘤体积增长速度慢于对照组。3.急性炎症对黑色素瘤内皮依赖性血管的影响：对照组MVD为23.240±2.289,实验组为16.560±1.325,P<0.05,实验组内皮依赖性血管少于对照组,差异有统计学意义。4.急性炎症对黑色素瘤明胶酶表达及活性的影响：实验组明胶酶表达及活性低于对照组,差异有统计学意义。结论：1.建立了单纯创伤-黑色素瘤,重复扩创-黑色素瘤,创伤+化脓菌-黑色素瘤,创伤+冰乙酸-黑色素瘤四种急性炎症-肿瘤复合模型。结果表明,单纯创伤-黑色素瘤模型对肿瘤生长无影响,后三者均可抑制肿瘤生长且对肿瘤生长抑制程度相同,说明一过性炎症对肿瘤生长不产生影响,只有达到一定的强度并持续一定时间,方可抑制肿瘤的生长。2.本研究建立的三种有效抑制肿瘤生长的动物模型,在创面愈合情况、操作技术水平和实验室条件和管理的要求等方面各有不同,应结合实际合理选择动物模型。本实验选择重复扩创-黑色素瘤模型。3.急性炎症可以减缓肿瘤体积的增长,抑制内皮依赖性血管的生长,削弱明胶酶的表达与活性,最终抑制黑色素瘤生长。