目的：探讨持续压力超负荷下心肌细胞凋亡对兔心脏重塑的影响以及心肌细胞bcl-2、bax和Fas蛋白表达对心肌细胞凋亡的分子调节。方法：通过兔腹主动脉次全结扎导致左室后负荷持续增加诱发心衰模型。采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记（TUNEL）技术和链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）免疫组化方法，观察持续压力超负荷下兔各房室心肌细胞凋亡的动态变化及bcl-2、bax和Fas蛋白的表达。结果：1、持续压力超负荷下，左室和左房在术后第14天出现肥厚；右室在心 衰组出现肥厚。2、左室在术后细胞凋亡数迅速增加，在心衰组最高，其次为术后第3 天组；右室和左房在术后第3天轻度增高，心衰时明显增高。3、表达bcl-2蛋白的心肌细胞数，在左室术后逐渐增多，心衰组最高； 右室和左房在术后第3天轻度增多，心衰时明显增高。左室心肌细 胞在术后第1天和心衰时表达bax蛋白；右室和左房仅在心衰组表 达。Fas蛋白的表达仅出现在左室、右室和左房的心衰组。结论：1、在压力负荷的刺激下，心脏各房室均存在心脏重塑过程，发生存在 先后。2、压力超负荷下，不同时期心肌细胞凋亡与增生的程度存在动态差异； 不同时期产生细胞凋亡的原因不同；各房室细胞凋亡的出现存在一 个时间差。压力超负荷是细胞凋亡的诱因，细胞凋亡可能是心脏重 塑的重要机制。3、压力超负荷下，机体可能通过上调bcl-2蛋白的表达来抑制bax蛋白 的促凋亡作用和Fas蛋白的致凋亡作用。bax蛋白的表达可能依赖于 机体平衡的打破。Fas蛋白的表达仅出现在心功能不全状态。