背景： 2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)是一组以高血糖为特点的I临床综合征，胰岛β细胞分泌功能障碍和/或内源性胰岛素抵抗是其主要发病机制。长期高血糖引起各种慢性并发症，其中以心、脑血管病变为主的大血管并发症是T2DM各种死亡的主要原因。血流动力学改变及血小板活化、聚集功能异常可能是动脉粥样硬化的主要发病机制。血小板是没有细胞核的血细胞成分，其能量代谢主要在血小板线粒体进行，后者也决定了体内血小板活化、聚集活性及血小板的形态功能。T2DM伴随的各种代谢紊乱如高血糖、高血压、高血脂可能直接影响血小板能量代谢及形态学改变，从而影响血小板活化、聚集功能、动脉粥样硬化和血栓形成过程，对T2DM大血管并发症的发生、发展具有重要的病理影响。据此本研究拟探讨血小板形态及能量代谢、线粒体机能变化在2型糖尿病血管并发症发生、发展中的可能作用。 目的： 观察T2DM患者血小板形态、ATP含量及线粒体膜电位的变化，以探讨血小板形态及能量代谢、线粒体机能变化在2型糖尿病血管并发症发生、发展中的可能作用。 方法： 根据1999年WHO糖尿病诊断标准，选取T2MD患者25例，正常对照组23例，采集静脉血，观察外周血血小板形态变化、流式细胞仪检测血小板线粒体膜电位(△ψm)，并采用反向高效液相色谱仪检测14例T2DM患者与9例对照组血小板三磷酸腺苷(ATP)含量。同时对所有实验对象检测血糖、血脂谱等血生化指标。 结果： 1、T2DM组的血小板△ψm的值(UL/LR)明显低于正常组，年龄、血脂水平(TG、HDL-C)及肥胖程度(BMI)对两组UL/LR差异无明显影响，UL/LR与收缩压(SBP)及空腹血糖(FBG)显著负相关。 2、T2DM组血小板ATP含量明显高于正常对照组。 3、血常规和血生化指标检测发现T2DM患者与正常对照组相比，其甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、收缩压和舒张压有显著性差异(P<0.05)。而血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)与正常对照组均无显著性差异(P>0.05)。 结论： 1.T2DM患者较正常组具有明显的糖、脂代谢紊乱、血压尤其是收缩压升高；血糖水平控制差者心血管危险因素更加明显。而T2DM患者血小板计数、血小板形态学指标较正常人无差异。 2.T2DM患者血小板线粒体膜电位较正常人明显下降，提示该人群存在血小板线粒体机能异常。这种机能异常过程受性别、年龄、肥胖程度、血脂、血压的影响较小，血小板膜电位改变与血糖控制显著负相关，提示T2DM患者血小板线粒体机能异常可能是T2DM病程中的特征性改变。 3.T2DlM患者血小板ATP含量明显高于正常人，可能与T2DM血小板活化、聚集功能升高有关。T2DM患者ATP水平升高受年龄、肥胖程度、血压、血脂水平影响较小，而与糖化血红蛋白(HbAlc)正相关，提示血糖升高可能是其直接原因。