论文部分内容阅读
目的：探讨Na<+>／H<+>交换泵抑制剂阿米洛利衍生物EIPA(ethylisopropyl amiloride)对SD大鼠肝热缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
方法：30只成年SD大鼠随机分成空白组(A组)，缺血再灌注组(B组)，EIPA预处理+缺血再灌注组(C组)，每组10只。用Pringle’s法建立肝脏95％缺血模型，缺血时间为30分钟。缺血前10分钟从大鼠尾静脉注入药物：B组注入生理盐水+二甲亚砜；C组注入生理盐水+EIPA溶液(EIPA+二甲亚砜)。B、C组再灌注2小时后从肝上下腔静脉取血，取肝脏标本。比较各组之间的肝功能(ALTAST)，肝组织湿／干比，肝组织匀浆内髓过氧化物酶(MPO)活性，肝组织Ca<2+>浓度以及肝组织形态学变化。
结果：1.与A组比较，B，C组血清转氨酶，肝组织中Ca<2+>浓度，肝组织水肿程度，肝组织匀浆中MPO活性均升高(P<0.05)，肝脏呈现不同程度的病理改变。
2.B、C两组比较，C组血清转氨酶，肝组织中Ca<2+>浓度，肝组织水肿程度，肝组织匀浆中MPO活性较B组均降低(P<0.05)，肝脏损伤程度较B组改善。
结论：1.EIPA对SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤有保护作用，可能通过降低细胞内Ca<2+>超载，减轻肝组织水肿，减少氧自由基的生成，从而改善缺血肝组织的能量代谢和肝脏组织微循环。
2.EIPA在SD大鼠肝热缺血再灌注损伤中可通过对中性粒细胞活性的抑制而对肝脏发生保护作用。