【摘 要】
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流行病学调查显示,环氧化酶-2(COX-2)与肿瘤的发生发展密切相关,在肿瘤的发生中起重要作用,非甾体类抗炎药(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)可显著降低恶性肿
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流行病学调查显示,环氧化酶-2(COX-2)与肿瘤的发生发展密切相关,在肿瘤的发生中起重要作用,非甾体类抗炎药(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)可显著降低恶性肿瘤的发生率。本实验目的是探讨COX-2选择性抑制剂塞来昔布(Celecoxib ,Cel)对肝癌细胞(H22细胞)的抑制作用以及作用机制。本实验设计低、中、高药物剂量组,研究塞来昔布对体内接种H22肿瘤细胞及体外培养H22的抑制作用,采用免疫组化方法,观察塞来昔布对COX-2及磷脂酶A2(cPLA2)蛋白表达的影响。结果表明:(1)不同剂量塞来昔布对体外培养的H22肿瘤细胞增殖的抑制作用呈时间及浓度依赖性;(2)塞来昔布低、中、高剂量治疗组(100、200、400mg/kg )的小鼠瘤重均低于模型组,肿瘤体积在给药后10d ,13d ,15d时亦均小于模型组,并且有显著性差异;(3)50μM塞来昔布轻微抑制H22肿瘤细胞COX-2表达,但与空白对照组相比无显著差异;而100μM、200μM塞来昔布显著抑制H22肿瘤细胞COX-2表达;(4)50μM塞来昔布对H22肿瘤细胞cPLA2表达无明显影响,但100μM、200μM显著抑制肿瘤细胞cPLA2表达。结论:体内,体外实验均表明,塞来昔布对肝癌H22细胞具有明显的抑制作用并且呈剂量依赖关系,而且塞来昔布抗肿瘤作用不仅仅取决于COX-2的抑制,还可能通过抑制cPLA2表达而发挥抗肿瘤的作用。
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