【摘 要】
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目的: 在前期实验的基础上,本课题着重观察小檗碱对大鼠的降糖、调脂、改善胰岛素抵抗、促进胰岛素分泌等多重药理作用的分子机制,在以肝细胞核因子为主的分子生物学层次
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目的: 在前期实验的基础上,本课题着重观察小檗碱对大鼠的降糖、调脂、改善胰岛素抵抗、促进胰岛素分泌等多重药理作用的分子机制,在以肝细胞核因子为主的分子生物学层次上,进一步研究其抗糖尿病作用机理。 方法: 分别采用(1)喂以高果糖饲料(果糖60％,酪蛋白20%,脂肪5%,重量比),复制出胰岛素抵抗模型;(2)尾静脉注射大剂量链脲佐菌素(70mg/kg)的方法建立胰岛素分泌缺陷大鼠模型;(3)高脂饮食复制脂肪肝模型,采用生物化学、放射免疫、RT-PCR,免疫组化及免疫印迹等技术研究小檗碱对血糖、血脂和细胞因子的影响;氚标葡萄糖法测肝细胞葡萄糖摄取率。 结果: 一、小檗碱对胰岛素抵抗大鼠的影响利用高果糖饲料成功地复制出胰岛素抵抗模型,高果糖饮食组胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA-IR及甘油三酯(TG)水平较正常对照组均明显升高(均P<0.01);肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的血清浓度及肝脏表达水平均增高( P<0.05);小檗碱使高果糖饲料喂养大鼠上述指标明显下降(P<0.01~P<0.05),并能促使在其肝脏表达下降的HNF4a及HNF1a恢复。 二、小檗碱对胰岛素分泌缺陷模型大鼠的影响降低了胰岛素分泌缺陷大鼠模型大鼠空腹血糖,升高了血浆胰岛素,改善了大剂量 STZ引起的胰腺萎缩及肝脏HNF4a及HNF1a表达的升高。 三、小檗碱对脂肪肝大鼠的影响调节脂质代谢,显著改善了高脂饲养引起的肝脏脂肪变;并发现小檗碱可上调高脂饲养诱导的脂肪肝大鼠肝脏HNF4a的基因及蛋白表达。 结论: 高果糖饲养是诱导大鼠胰岛素抵抗的稳定方法;小檗碱具有良好的调脂及改善胰岛素抵抗作用;大剂量STZ引起显著的胰腺萎缩,胰岛素水平的高低均与HNFs,尤其是HNF4a有密切的关系;小檗碱抗炎症因子TNF-a与改善胰岛素抵抗的机制亦存在一定的联系。
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