目的:观察新型镁制剂—乳酸镁，对缺血-再灌注损伤心肌的保护作用，进一步探讨缺血再灌注损伤的发生机制，及乳酸镁的心肌保护作用。 方法:利用整体大鼠急性心肌缺血再灌注模型，结扎冠脉左室前降支40分钟后，解开结扎线，再灌注40分钟，以0.9％氯化钠注射液为对照，观察两个剂量的乳酸镁(110mg/kg、150mg/kg)对心肌组织中钙离子及丙二醛(MDA)含量(硫代巴比妥酸法测定)和血清中LDH含量的影响，并同时心电图监测再灌注性心律失常的持续时间、室性心律失常的发生率及记录再灌注15min、30min时ST段的变化。根据比浊原理，用血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板5分钟最大聚集率AGG(M)，计算乳酸镁处理组相对于缺血再灌注组对血小板聚集的抑制率。通过透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。 结果:①与缺血再灌注损伤组(I/R)相比，给乳酸镁后，可减少缺血再灌注损伤时，室性心律失常的发生率，缩短心律失常的持续时间，降低ST段抬高的程度，差异显著(P＜0.01)。②给乳酸镁剂量组相较于缺血再灌注模型组，血清镁离子浓度增高，血清中乳酸脱氢酶(LDH)的含量减少；心肌的MDA和Ca2+含量也显著降低(P＜0.05)。 ③乳酸镁抑制缺血再灌注后ADP(0.5μM/L)诱导的5分钟血小板最大聚集率AGG(M)(P＜0.01)。虽然低镁剂量组的AGG(M)低于高镁剂量组的AGG(M)，但两个剂量的乳酸镁对缺血再灌注后ADP(0.5μM/L)诱导的AGG(M)的抑制作用，无差异显著性。④乳酸镁减轻超微结构损伤，线粒体和肌原纤维的结构基本完整。 结论:乳酸镁对心肌再灌注损伤的保护作用与缓解心肌细胞内钙超负荷，抑制脂质过氧化反应和防止血小板聚集密切相关。