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目的：研究Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系，探讨二者在卵巢肿瘤发生、发展和转移中的作用及临床意义。 方法：免疫组织化学S-P连接法检测Ki67和nm23-H1蛋白在30例正常卵巢组织、32例卵巢良性上皮肿瘤、36例原发性卵巢恶性上皮肿瘤中的表达情况。 结果：1. Ki67在原发性卵巢上皮癌组与正常卵巢组及良性卵巢上皮肿瘤组相比差异极显著（P<0.01）；2.卵巢上皮性癌中Ki67的表达与临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移相关（P<0．01)；3. nm23-H1在正常卵巢组与良性卵巢上皮肿瘤组及原发性卵巢上皮癌组相比差异极显著（P<0.01）；4.卵巢上皮性癌中nm23-H1的表达与临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移相关（P<0．01)；5.联合检测Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢组织中表达情况的灵敏度为75.76％，特异度为62.12%,Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢上皮性癌中的表达存在负相关关系(P<0.05)。 结论：1.Ki67蛋白的表达与卵巢上皮性癌的发生有关，Ki67阳性表达越高反映细胞增殖活性越高，对卵巢良恶性肿瘤的鉴别可作为有参考价值的辅助指标。2.Ki67蛋白的表达与卵巢上皮性癌的生长和浸润以及淋巴结转移之间存在着密切相关性。Ki67表达阳性的卵巢恶性肿瘤细胞增殖活跃，转移的机会高，恶性程度高，预后差。检测卵巢上皮性癌组织中Ki67蛋白表达，有助于筛选具有复发和转移潜能的肿瘤，可作为一项辅助指标用于估测预后，指导治疗。3.在卵巢发生病变时多有 nm23-H1蛋白的失活，其表达可能是一种抑癌发生的因素。4.nm23-H1蛋白的低表达与卵巢上皮性癌的发展、侵袭及转移密切相关，nm23-H1表达缺失可抑制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞分化，使肿瘤恶性度增加，转移能力增强，预后差。检测卵巢上皮性癌组织中nm23-H1蛋白的表达水平对临床评估转移潜能、制定合理治疗方案及判断患者预后均具有重要指导意义。5.Ki67表达和nm23-H1的异常表达，在卵巢上皮性癌发生发展上可能存在着负性调节的协同作用，共同调节卵巢上皮性癌细胞的恶性增殖。联合检测它们在卵巢上皮性癌中的表达，比单纯其中一个指标更具有准确性，对评估卵巢上皮性癌的恶性程度、检测转移及判断预后方面，具有临床应用价值。