目的：　　 腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm，AAA)的发生发展是由于腹主动脉壁中层弹力纤维和胶原纤维的损伤和降解导致的，其他原因包括:金属蛋白酶类水平增高、慢性炎性细胞浸润、中层平滑肌细胞凋亡、血管氧化损伤、生物机械力学等多方面因素在AAA的发生发展中都发挥了作用。血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell，VSMC)包括两种表型:收缩型，合成型。VSMC表型转换可能发挥抗损伤、修复的作用，也与其致病过程相关。多种心血管疾病都涉及到VSMC的增殖及表型转换。因此确认VSMC表型，对于涉及VSMC异常的心血管疾病的研究具有重要意义。表观遗传对VSMC表型转换的调控主要是通过对VSMC表型标志蛋白(α-actin、OPN)表达的调控。为研究表观遗传对腹主动脉瘤平滑肌细胞表型转换的影响，我们首先确定腹主动脉瘤中平滑肌细胞的表型，之后检测表型标志物的表达，最后检测表型标志基因DNA启动子区域甲基化状态对腹主动脉瘤平滑肌细胞表型转换的影响。　　 方法：　　 收集中国医科大学附属第一医院血管外科2011年-2012年腹主动脉瘤手术患者新鲜组织标本25例，对照组采用正常人腹主动脉5例（来源于器官移植供体），两组取材后剥离动脉组织中膜层（免疫组化实验标本不剥离）。应用HE染色观察两组结构，免疫组织化学方法检测两组中血管平滑肌细胞表型标志蛋白α-actin、OPN的表达及位置，应用Western-blot方法定量检测血管平滑肌细胞合成型表型标志蛋白OPN在两组的含量，应用MSP(Methylation-specific PCR)法测定两组中血管平滑肌细胞合成型表型标志基因SPP1(OPN)的DNA启动子区域甲基化状态。　　 结果：　　 1、组织学结果　　 (1)正常动脉组织结构清晰、完整，分外膜层、中膜层与内膜层，无炎性细胞浸润。AAA患者组织结构混乱、松散，中膜层（平滑肌层）变薄，同时可见大量炎性细胞浸润。　　 (2)α-actin在正常动脉组织中阳性细胞率为(41.44±0.99)％，高于AAA动脉组织阳性细胞率（5.7±0.23）％，P＜0.05;OPN在AAA动脉中阳性细胞率为(63.12±0.93)％，高于正常动脉组织中阳性细胞率(12.32±0.65)％，P＜0.05。　　 2、Western-blot结果　　 正常动脉组OPN表达的灰度值为(79.76±5.38)，在AAA动脉组中OPN表达的灰度值为(195.72±3.11)，P＜0.05。　　 3、MSP检测结果　　 在正常动脉组中，OPN(SPP1)的DNA启动子区域发生甲基化3例，非甲基化0例;25例AAA动脉组织中，发生甲基化2例，非甲基化19例，部分甲基化4例，两组间甲基化状态P＜0.05。　　 结论：　　 1、腹主动脉瘤中血管平滑肌细胞为合成型表型，合成型表型标志OPN表达高于正常人组织。　　 2、腹主动脉瘤中血管平滑肌细胞合成型表型标志基因启动子区域较正常人处于低甲基化状态。　　 3、低甲基化的表观遗传调控，使腹主动脉瘤血管平滑肌细胞合成型表型标志OPN表达失去抑制，从而血管平滑肌细胞处于合成型表型，参与腹主动脉瘤发病过程。