论文部分内容阅读
目的:临床上,脑缺血再灌注损伤可以影响患者疾病的转归,甚至危及患者的生命,造成不可挽回的损失。目前关于脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)的发病机制尚未完全清楚,而凋亡作为神经元细胞的主要死亡方式与脑缺血再灌注损伤关系密切。其中促凋亡因子caspase-3及抑制凋亡因子Bcl-2的表达与凋亡关系密切。七氟醚作为一种挥发性麻醉药,在临床上被广泛使用。有研究表明,七氟醚具有预处理效应。本实验是以脑缺血再灌注模型为基础,通过对其进行七氟醚预处理,观察其对凋亡因子Caspase-3和Bcl-2表达的影响,从凋亡角度来阐释七氟醚预处理在脑缺血再灌注损伤中所发挥的作用及其可能的机制。方法:采用ZeaLonga等的改良方法建立大脑中动脉(MCA)脑缺血再灌注动物模型。健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、缺血预处理对照组(n=8)、缺血预处理组(n=8)。缺血2h再灌注24h后进行Longa5分制神经功能评分后断头取脑。分别用HE染色测定凋亡、免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:1.HE染色:假手术组海马神经细胞结构层次清晰,缺血再灌注组可见海马神经细胞层次欠清晰,其内存在典型的凋亡细胞,七氟烷预处理组凋亡细胞分布较缺血再灌注减少。2.Caspase-3免疫组化显示,脑缺血再灌注后,缺血预处理对照组及七氟醚预处理组与假手术组比较,Caspase-3的表达增加(p<0.01)。七氟醚预处理可以抑制Caspase-3表达的上调,七氟醚预处理组与预处理对照组相比有统计学意义(P<0.05)。3.Bcl-2免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后,缺血预处理对照组及七氟醚预处理组与假手术组比较,Bcl-2表达较增加(p<0.01)。七氟醚预处理组与预处理对照组比较,Bcl-2的升高不明显(P>0.05)。结论:1.脑缺血再灌注过程中存在细胞凋亡,七氟醚预处理可以抑制凋亡的发生。2.七氟醚可以抑制Caspase-3表达,其可能是减少鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。3.七氟醚预处理不能增加Bcl-2的表达,其缺血预处理效应可能不是通过促进Bcl-2的表达发挥作用的。