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目的：观察罗勒多糖对H22肝癌淋巴道转移模型小鼠生存期以及对淋巴管内皮特异性标志物podoplanin、淋巴管生成因子及受体VEGF-C/VEGFR-3信号传导通路的影响，探讨罗勒多糖抗肿瘤淋巴道转移的分子机制，为罗勒多糖的临床应用提供理论和实验依据。方法：1.复制H22肝癌小鼠淋巴道转移模型，实验分为生理盐水组、丝裂霉素组、罗勒多糖组、罗勒多糖高剂量加丝裂霉素组、罗勒多糖低剂量加丝裂霉素组，观察罗勒多糖对小鼠生存期的影响，实验共作3批。2.复制H22肝癌小鼠淋巴道转移模型，实验分为生理盐水组，罗勒高、中、低剂量组，运用HE染色、免疫组织化学等方法检测肿瘤瘤周淋巴管的情况，观察罗勒多糖对淋巴管内皮特异性标志物podoplanin的表达及对VEGF-C/VEGFR-3信号通路的影响。结果：1.罗勒多糖组及丝裂霉素加罗勒多糖高剂量组，均可使小鼠平均存活天数明显延长，生命延长率大于30%,与生理盐水组比差异显著（P＜0.05），且体重增长明显。2.罗勒多糖高剂量组对H22肝癌淋巴道转移模型小鼠的原位瘤有抑制作用，与生理盐水组相比差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。3.免疫组化结果显示podoplanin特异性表达于淋巴管内皮细胞，罗勒多糖高剂量组、罗勒多糖中剂量组和罗勒多糖低剂量组及生理盐水组瘤周淋巴管数分别为4.9±0.6条，5.9±0.5条，7.2±0.8条和8.0±1.6条，罗勒多糖高、中剂量组与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。4.免疫组化结果显示VEGF-C/VEGFR-3蛋白阳性表达定位于肿瘤细胞的胞浆，呈棕黄色颗粒，VEGFR-3还可见于脉管内皮细胞。罗勒多糖高、中剂量组肿瘤细胞的VEGF-C/VEGFR-3阳性表达程度明显低于生理盐水组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：1.罗勒多糖可以使H22肝癌淋巴道转移模型小鼠体重增长明显，延长小鼠生存期。2.罗勒多糖对H22肝癌淋巴道转移模型小鼠原位肿瘤有抑制作用，可减少瘤周淋巴管数，其抗转移的分子机制可能是通过调控VEGF-C/VEGFR-3信号通路来实现的。