目前胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)免疫治疗的的热点之一是阻断色氨酸(tryptophane,Try)代谢为犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)的途径,即抑制吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)/色氨酸-2,3-双加氧酶(Tryptophan-2,3-dioxygenase,TDO)途径,犬尿氨酸结合芳烃受体(aryl hydro carbon receptor,AhR),抑制免疫。设想AhR的一种内源性高亲和力配体ITE可与犬尿氨酸竞争性结合AhR,阻断这条通路。在实验前期表明ITE可以抑制GBM的迁移、侵袭和增殖。选取两种常用的胶质瘤细胞系U87MG和GL261,发现ITE对U87MG增殖无显著影响,对GL261有促进细胞增殖的趋势。延时摄影提示ITE可以降低细胞粘附性。此外,通过免疫荧光观察β-肌动蛋白束的变化,发现O.lnM ITE显著减少了细胞边缘稳定的丝状伪足的数量,提示丝状伪足尖端与胶原基质的粘附减弱,但其抑制GBM侵袭的机制尚不明确。分析ITE处理后的U87MG和GL261转录组数据,发现fold change>4的Novel基因中多数有转座子,提示ITE可能是通过AhR影响转座子来调控基因表达。进一步研究发现与增殖相关的基因CDK4和PRMT5在U87MG中受ITE影响下调的蛋白复合体中富集,但在GL261中没有显著富集。Real-Time PCR验证了 CDK4和PRMT5的相应变化,发现使用ACTB单一内参发现两者的变化符合转录组数据,使用HPRT、GAPDH和ACTB三种内参时PCR结果与转录组结果有差异。但两结果均可部分解释了观察到的增殖差异现象,提示示ITE-AhR对人鼠胶质瘤细胞增殖相关通路作用不同。我们还对受ITE调控的基因进行了通路和基因本体(gene ontology,GO)富集以及蛋白互作/蛋白复合体的分析,同时进行了mRNA-miRNA整合分析。发现,不同的转录组分析策略提供了互补的信息,受ITE调控的U87MG和GL261转录组数据虽有相同之处,也有较大差异,提示利用细胞系模型做科学研究时要综合多种模型的分析结果,谨慎将鼠实验模型数据外推到人临床反应。本研究可为后续胶质瘤模型及外推临床反应的研究提供参考。