目的：检测超声引导下95％酒精硬化治疗卵巢巧克力囊肿前、后血清中免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、转录因子活化蛋白激酶B(JUNB)、β-1，4半乳糖基转移酶1(B4GALT1)的表达差异，以从分子水平上判断卵巢巧克力囊肿介入治疗的价值。　　方法：筛选9例于2011年12月-2013年12月在我院初诊未经过任何治疗的患有巧克力囊肿的已婚患者，年龄27.0-49.0岁（平均36.5±1.5岁），囊肿均为单侧单发（左侧5例，右侧4例），直径为4.0-6.0 cm（平均4.6±0.2 cm），根据囊肿的部位选择经腹壁或经阴道超声引导下酒精硬化治疗，对其术前和术后3个月分别肘静脉采血，收集血液标本经实验室处理后，随机将每3例术前及术后的血样分别混合为1份标本，共6份标本，进行NimbleGen全基因组表达谱芯片检测，通过对基因功能和通路的分析，筛选出治疗前、后差异表达的显著因子，并进行显著差异因子的PCR验证，分析介入治疗前、后患者血清中有显著表达差异因子的功能及通路与卵巢巧克力囊肿介入治疗的相关性。　　结果：超声引导下介入治疗的9例患有卵巢巧克力囊肿患者于酒精硬化治疗后三个月复查超声，卵巢巧克力囊肿病灶均完全消失;在NimbleGen全基因组表达谱芯片检测出45033条因子中发现447条因子表达差异(P＜0.05)，在与卵巢巧克力囊肿的发生、发展相关的因子中筛选出3条显著差异表达的因子，分别是IL-6、JUNB及B4GALT1，其中JUNB的FC(倍数变化)值最高(FC=3.4550)，统计学意义最大;酒精硬化治疗卵巢巧克力囊肿术可使这3条因子表达下调，差异因子IL-6、JUNB及B4GALT1参与的免疫调节、血管形成、细胞粘连等8种功能与卵巢巧克力囊肿的发病机制具有相关性，基因功能的富集数(ES)范围是1.61～3.73，ES值越大，与卵巢巧克力囊肿的发病机制关系越密切，其中血管形成功能的ES（富集数）值最大(ES=3.73)，与卵巢巧克力囊肿的发病机制关系最密切;这3条因子通过7条信号通路发挥作用，JUNB的通路是人类破骨细胞分化通路，B4GALT1的通路是人类乳鞘糖脂生物合成通路，IL-6的通路是人类T细胞白血病病毒感染等其他5条通路，各通路的ES值范围是1.37～2.64，其中最有意义的基因通路为人类乳鞘糖脂生物合成通路(ES=2.64)，其ES值最大。　　结论：NimbleGen全基因组表达谱芯片对卵巢巧克力囊肿介入治疗前、后血清中卵巢巧克力囊肿相关因子的检测证明了差异因子的表达;超声引导下介入治疗可调节患者体内与卵巢巧克力囊肿相关的血清免疫因子，尤其是IL-6、JUNB及B4GALT1的功能及表达;首次提出JUNB及B4GALT1与卵巢巧克力囊肿的发病机制有关;介入治疗可有效地消除卵巢巧克力囊肿病灶，并干预卵巢巧克力囊肿的发生与发展，为介入治疗法提供了有价值的理论依据。