目的:研究NF-K Bp50、Bak在乳腺癌及癌旁正常组织和乳腺增生性病变中的表达和意义，探讨NF-K Bp50、Bak与细胞凋亡的关系；旨在研究两者在乳腺癌发生发展过程中的作用及其可能的分子机制，为乳腺癌的临床治疗提供实验室依据。 方法:应用Elivision免疫组织化学染色方法检测70例乳腺癌、12例癌旁正常组织、14例乳腺增生性病变标本中NF-K Bp50、Bak的表达水平；应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术对70例乳腺癌组织及14例乳腺增生性病变标本凋亡细胞表达进行原位观察和比较；采用SPSS13．0统计学方法进行数据处理。 结果: 1．NF-K Bp50的阳性表达呈黄色或棕黄色颗粒。NF-K Bp50在乳腺癌组织中的阳性表达率(71.4﹪)，明显高于乳腺癌旁正常组织(33．3﹪)、乳腺增生性病变(42．9﹪)(P<0．05)，而后两者之间比较无统计学意义(P>0．05)。 2．Bak的阳性表达为棕黄色颗粒。Bak在乳腺癌组织、乳腺增生性病变中的阳性表达率分别为(57．1﹪、35．7﹪)，明显高于癌旁正常组织组织中阴性表达，具有统计学意义(P<0．05)。 3.NF-К Bp50、Baк在不同病理分型的乳腺癌组织中均呈高表达，强弱程度不等；但其表达强度在乳腺癌的不同病理类型中无显著性差异(P>0.05)。 4.NF-К Bp50在乳腺癌中的表达与ER、腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)，但与肿瘤大小、组织学分级、PR无关(P>0.05)； Baк在乳腺癌中的表达与组织学分级密切相关(P<0.05)，但与肿瘤大小、.ER、PR、淋巴结转移无关(P>0.05)。 5.NF-К Bp50、Baк在乳腺癌中的的表达均明显上调，但两者表达呈明显负相关(P<0.005)。 6.AI在乳腺增生性病变、乳腺导管内原位癌、浸润性导管癌中呈上升趋势，但无显著性差异(P>0.05)；乳腺浸润性导管癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中AI呈下降趋势，具有显著性差异(P<0.05)，随着NF-К Bp50的表达增强，AI呈明显下降趋势，具有显著性差异(P<0.05)，NF-К B的表达强度与AI呈负相关(P<0.001)；Baк阳性表达组中AI明显高于阴性组(P<0.01)，但不同阳性表达程度组间AI比较无显著性差异(P>0.05)，Baк的表达强度与AI成正相关(P<0.001)。 结论: 1.NF-К Bp50的高度的活化在早期乳腺癌的发生和转化方面起决定性作用；其抑制细胞凋亡活性与乳腺癌的发展及恶性侵袭潜能有关。 2.NF-К B可以作为雌激素受体阴性乳腺癌患者临床生物治疗的重要靶标。 3．Bak表达与乳腺癌组织的分化程度有关，在不同程度上参与了肿瘤细胞的凋亡；但其活化及具体作用机制尚待进一步研究； 4．乳腺癌中细胞凋亡指数受多种因素调节，不能作为乳腺癌预后独立预测指标，但其研究可为乳腺癌的临床治疗提供实验室依据。