奶牛乳脂是一种优良的天然脂肪，消化率高，是衡量牛乳质量重要指标之一。乳脂的营养价值由脂肪酸（FA）决定，不饱和脂肪(UFA)具有重要的生理功能和营养作用。奶牛吸收的脂肪酸中大约有3/4被乳腺利用，通过乳腺中与脂肪酸合成有关的酶的催化转化合成牛乳中的脂肪酸，从而合成乳脂肪。共轭亚油酸对乳腺中脂肪酸合成关键酶的基因表达具有一定影响，改变乳脂肪中FA的组成。实验采用组织块法体外分离培养奶牛乳腺细胞（BMECs），鉴定并纯化细胞，分别使用浓度为0μmol/L（对照）、50μmol/L（低浓度）、100μmol/L（中浓度）和150μmol/L（高浓度）三种浓度的c9，t11CLA和t10，c12CLA纯品分别作用于BMECs，作用时间为24h和48h（不补充培养液），测量细胞的存活率、凋亡率、细胞中FA合成关键酶基因mRNA转录水平、脂肪酸组成和脂肪酸去饱和酶指数。分析两种CLA对乳腺细胞中脂肪酸合成的影响。试验结果表明，随着两种CLA浓度的增加和时间的延长极显著的降低了细胞存活率（P＜0.01）。CLA作用细胞24h和48h，使用酶标仪在490nm处测定的吸光值(OD值)，计算细胞存活率发现，低浓度的c9, t11CLA、高浓度的c9, t11CLA、低浓度t10, c12CLA和高浓度的t10, c12CLA细胞存活率分别为106.2%、53.0%、79.1%、、64.2%。随着时间的延长，细胞存活率继续下降，在48h时，存活率分别为82.0%、24.2%、71.0%、27.4%。随着两种CLA浓度的增大，乳腺上皮细胞早期凋亡率和晚期凋亡率与对照相比较显著增加（P＜0.01）。低、高浓度的c9, t11CLA和低、高浓度的t10, c12CLA细胞凋亡率在24h分别是对照组的1.27倍、1.65倍、1.91倍和2.10倍；在48h时，分别对照组的1.67倍、1.95倍、1.38倍、1.83倍。外源添加c9, t11CLA对BMECs脂肪酸合成关键酶基因转录的影响具有剂量效应。试验24h后测量结果发现，与对照相比，低浓度的c9, t11CLA显著抑制FAS、ACC、D5和D6的基因转录（P＜0.05），分别下降到43%、40%、44%和19%；高浓度c9, t11CLA时，FAS、ACC、D5和D6转录水平显著上调（P＜0.05），分别增加到188%、517%、316%和223%。而外源添加不同浓度的c9, t11CLA均对SCD1转录有显著抑制作用（P＜0.05），分别为13%（50μmol/L）、20%（100μmol/L）和70%（150μmol/L），但却促进SCD5转录（P＜0.05），分别为50μmol/L，167%；100μmol/L，246%；150μmol/L，546%，随着CLA浓度增加，转录水平显著增加（P＜0.05）。外源添加t10, c12CLA对BMECs脂肪酸合成关键酶基因转录的影响同样具有剂量效应。与对照相比，低浓度的t10, c12CLA显著上调了ACC、SCD5、D5和D6的基因转录水平（P＜0.05），分别为对照的265%、450%、300%和163%，但对FAS转录无显著作用（P＞0.05），高浓度t10, c12CLA时，FAS、ACC、SCD5、D5和D6转录水平都显著受到抑制（P＜0.05），分别为对照的3%、49%、55%、18%和14%。不同浓度的t10, c12CLA均对SCD1转录有显著抑制作用（P＜0.05），分别为对照组的10%（50μmol/L）、1%（100μmol/L）和1%（150μmol/L），同样随着CLA浓度的增加，抑制作用加强。SCD酶各指数反映了脂肪酸组成中的UFA比例。随着c9, t11CLA浓度的增加UFA比例总体上呈上升趋势，但t10, c12CLA却相反，差异显著（P＜0.05）。综上所述，高浓度c9, t11CLA和t10, c12CLA减低细胞存活率，凋亡细胞增加。而不同浓度的两种CLA对细胞中脂肪酸合成关键酶的活性也具有很大影响，特别是高浓度的c9, t11CLA和低浓度的t10, c12CLA促进了关键酶的mRNA的转录水平，从SCD酶指数可以看出，CLA影响着脂肪酸中饱和脂肪酸（SFA）和UFA的比例。从而，从分子水平和蛋白水平共同共同说明了c9, t11CLA和t10, c12CLA对奶牛乳腺中乳脂肪酸的合成具有调节作用。