【摘 要】
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该文在观察HCPT体外抗人肝癌作用的基础上,研究了HCPT对人肝癌Hep G2细胞凋亡、分化的诱导作用及其机制,进一步探讨HCPT抗肿瘤的作用机理.该工作还观察了抗人AFP抗体(hAFP-ab
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该文在观察HCPT体外抗人肝癌作用的基础上,研究了HCPT对人肝癌Hep G2细胞凋亡、分化的诱导作用及其机制,进一步探讨HCPT抗肿瘤的作用机理.该工作还观察了抗人AFP抗体(hAFP-ab)对人肝癌或非肝癌细胞在有或无血清培养条件下生长的影响,并合并应用HCPT观察人抗肝癌的作用,期望为肝癌的治疗提供新的手段.从实验结果可以得出以下结论:1.HCPT具有很强的体外抗肝癌活性,在高浓度(0.01-1.0μg.ml<-1>)时能明显诱导肝癌细胞凋亡,其机制与此药阻断癌细胞于G<,2>/M期及S期,使P53、c-Myc、Bax蛋白表达水平上调,AFP、Bcl-2蛋白表达水平下调及caspase-1和caspase-3的活性升高有关;2.HCPT在低浓度(0.005μg.ml<-1>时对人肝癌Hep G2细胞能产生分化诱导作用,基机理与HCPT能阻滞癌细胞于G2/M期、使PCNA表达降低及P53蛋白表达增强有关;3.hAFP-ab可抑制分泌ATP的肝癌细胞的生长,与HCPT合用时,其抑制生长的作用得到加强.
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