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为了探寻Notch信号通路与AKT信号通路在脑胶质瘤细胞系中作用机理，以及Notch信号通路与AKT信号通路之间的相互作用关系，探讨抑制Notch信号和AKT信号的分子靶向治疗对治疗脑胶质瘤的可能性，实验中使用Notch信号通路抑制剂MRK003和AKT信号通路抑制剂MK-2206两种药物，并且利用实时定量PCR（QRT-PCR）和免疫蛋白印迹（Western blotting）法检测Notch和AKT在脑胶质瘤细胞系中mRNA表达及蛋白表达情况；用细胞增殖实验、迁移实验及侵袭实验检测抑制Notch和AKT对胶质瘤细胞生长及侵润活动的作用；并且分别用各自抑制剂单独用药与联合用药的方法，观察不同用药之间的差异性。研究结果发现在单独用药实验中，MRK003和MK-2206能有效地抑制脑胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭活动；QRT-PCR实验中MRK003能减弱Notch信号下游基因Hes1的mRNA表达，在免疫蛋白印迹实验中MK-2206则能减弱磷酸化AKT蛋白的表达；与此同时Notch抑制剂MRK003也能影响磷酸化AKT蛋白的表达。在联合用药实验中，Notch信号抑制剂MRK003和MK-2206的联合用药能更有效地抑制磷酸化AKT蛋白表达；联合用药对细胞侵袭实验中表现出有效的抑制功效，而在增殖实验中未表现出预期的抑制效果。根据研究结果，我们认为在胶质瘤细胞侵袭进程中Notch信号通路抑制胶质瘤细胞的侵袭活动依赖于AKT信号通路的激活，而在细胞增殖进程中Notch信号通路可能不依赖于AKT信号通路的激活；联合用药比单独用药发挥更有效的抑制功效。由此可见联合抑制Notch和AKT信号通路能提高对脑胶质瘤的治疗功效，Notch信号通路和AKT信号通路是有潜力的治疗胶质瘤的分子靶点。