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目的:（1）观察可吸入温石棉纤维对A549细胞增殖抑制和凋亡作用;（2）观察可吸入温石棉纤维作用A549细胞过程,活性氧（reactive oxygen species,ROS）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun Nterminal kinase,JNK）对细胞凋亡的影响;（3）观察可吸入温石棉纤维作用A549细胞过程ROS与JNK通路之间的相互作用,进一步探索温石棉诱导A549细胞凋亡的具体机制。方法:（1）筛选可吸入温石棉纤维作用时间和浓度:以A549细胞为体外实验研究对象,不同浓度的温石棉（12.5、25、50、100、200μg/mL）分别作用A549细胞不同时间（12、24、48 h）,同时设置阴性对照组,MTT法检测细胞存活率;（2）观察A549细胞形态学改变:不同浓度的温石棉（50、100、200μg/mL）分别作用A549细胞24 h,同时设置阴性对照组,使用Hoechst 33258试剂染色,荧光显微镜下观察并记录;（3）探索ROS、JNK通路对A549细胞凋亡的影响及两者之间的关系:不同浓度的温石棉（50、100、200μg/mL）分别作用A549细胞24 h,并设置阴性对照组、JNK抑制组（SP600125干预）、ROS抑制组（NAC干预）,Annexin V-FITC/PI双染法分析各组的细胞凋亡率;JC-1荧光探针法检测各组线粒体膜电位的下降程度;PI染色检测各组细胞周期的分布变化;DCFH-DA荧光探针负载法检测各组ROS产生水平;Western blot检测p-JNK蛋白、JNK蛋白、cleaved caspase-3蛋白表达变化。结果:（1）可吸入温石棉纤维可抑制A549细胞增殖,呈现浓度、时间效应关系:与阴性对照组比较,温石棉作用细胞12 h时,温石绵组细胞存活率均出现下降（P<0.05）;温石棉作用细胞48 h时,细胞存活率显著下降（P<0.01）,其中以100、200μg/mL温石棉组细胞存活率下降最为明显;温石棉作用A549细胞24 h后,以50、100、200μg/mL温石棉组细胞存活率分别为（74.86±6.95）%、（70.04±6.52）%、（59.78±5.18）%,为方便观察实验结果,选择浓度为50、100、200μg/mL的可吸入温石棉纤维作用A549细胞24 h进行后续实验。（2）与阴性对照组相比,不同浓度温石棉作用A549细胞后,细胞整体荧光强度增加,出现较多皱缩浓染的亮蓝色凋亡细胞。细胞间隙增大,形态缩小、变圆,有的呈空泡状改变,有的可见胞核浓染,甚至可见较多碎裂的凋亡小体以及马蹄形（新月形）胞核形态改变。（3）50、100、200μg/mL温石棉组细胞凋亡率分别为（23.05±3.44）%、（31.67±1.55）%、（64.04±2.78）%,同时伴有ROS水平增高、线粒体膜电位下降、p-JNK蛋白及cleaved caspase-3蛋白的表达增加,细胞周期停滞在G2/M期。（4）抑制JNK通路后,p-JNK蛋白的表达下降（P<0.05）,温石棉浓度为50、100、200μg/mL的JNK抑制组凋亡率分别为（16.28±1.83）%、（25.20±3.11）%、（52.82±4.57）%,线粒体膜电位的下降、cleaved caspase-3蛋白表达的增加受抑制（P<0.05）。（5）当温石棉浓度为50、100μg/mL时,抑制JNK通路对细胞周期改变无明显作用（P>0.05）;温石棉浓度为200μg/mL时,抑制JNK通路能改善细胞的G2/M期停滞（P<0.05）。（6）当温石棉浓度为50、100μg/mL时,抑制JNK通路不能抑制ROS的产生（P>0.05）;温石棉组浓度为200μg/mL时,抑制JNK通路能减少ROS的产生（P<0.05）。（7）抑制ROS产生后,ROS产生水平下降,温石棉浓度为50、100、200μg/mL的ROS抑制组凋亡率分别为（12.26±0.97）%、（20.52±1.82）%、（47.38±2.94）%,线粒体膜电位下降受抑制,细胞G2/M期停滞有改善,p-JNK蛋白、cleaved caspase-3蛋白表达下降（P<0.05）。结论:（1）可吸入温石棉纤维能诱导A549细胞产生凋亡;（2）可吸入温石棉纤维能通过ROS/JNK通路诱导A549细胞凋亡;（3）可吸入温石棉纤维诱导A549细胞凋亡过程中,在一定浓度范围内抑制JNK通路能减少ROS的产生。