已有研究表明，花生中具有抑制肿瘤增殖的蛋白，并初步揭示该过程与诱导细胞凋亡等有关。但对于花生2s清蛋白抗肿瘤作用未有研究报道。本实验研究花生2s清蛋白对肿瘤细胞生长的抑制作用、诱导肿瘤细胞凋亡及其相关的分子生物学机制等方面进行比较深入的探索，为研究和开发花生抗肿瘤药物提供实验和理论依据。　　以花生(ArachishypogaeaL.)汕油523种子为材料，采用分子筛和离子交换层析的方法，从花生种子中分离纯化2s清蛋白，Native-PAGE显示天然状态下，2s清蛋白为复合蛋白，有5种形式(1～5)。对2s清蛋白进行组成分析发现，各个组分由多个分子量不同的亚基组成的。　　采用四甲基偶氮唑盐法即MTT法，筛选对人肺腺癌A549细胞系细胞增殖有影响的2s清蛋白组分。发现花生2s清蛋白抑制A549细胞的增殖同时发现起作用的组分为2s清蛋白3～5，且呈现时间和剂量依赖性。用不同浓度2s清蛋白作用细胞24h，IC50为80μg/ml。分别应用光学倒置显微镜、苏木素-伊红染色观察、观察细胞形态变化，都检测到细胞凋亡时所具有的典型形态学变化。上述实验从不同角度证明花生2s清蛋白确实通过诱导A549细胞发生凋亡而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。　　选取80μg/ml2s清蛋白处理A549细胞不同时间，检测A549细胞中硫氧还蛋白(Trx)及其还原酶(TrxR)活性变化。研究发现，随着处理时间的延长，Trx的活性先增加然后降低，TrxR的活性则一直增加。推测，可能是2s清蛋白参与Trx系统的氧化还原反应，使得细胞内氧化还原状态失衡，同时RT-PCR显示，随着加入2s清白处理细胞时间的增加，线粒体内Trx2的表达先增加后减少，ND1的表达逐渐减弱而COXI的表达量逐渐增强。Trx2具有抗细胞调亡的作用，而COXI和ND1是线粒体呼吸链的重要酶，3个基因的变化说明，2s清蛋白诱导A549细胞凋亡经过线粒体凋亡途径，使线粒体呼吸链受阻，导致线粒体功能紊乱。