【摘 要】
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目的:出生前暴露于空气污染与新生儿和成人后的不良结局相关。相关文献和课题组前期流行病学调查和实验研究均证实大气可吸入颗粒物（PM10）可致胎儿心血管畸形。可吸入颗粒中的细颗粒物（PM2.5）可以透过肺脏气血屏障进入血液系统,直接或间接影响胎儿发育,对人体的损伤更大。我们先前的研究已经证实PM2.5可对小鼠卵巢和胚胎造成损伤,然而,PM2.5影响心脏发育的作用及其机制仍需进一步观察。方法:在本研究中
【基金项目】
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“福州地区大气PM2.5及其主要毒性成分多环芳烃出生前暴露对胎儿心血管发育的不良效应”（国家自然科学基金面上项目,No.81773448）；
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目的:出生前暴露于空气污染与新生儿和成人后的不良结局相关。相关文献和课题组前期流行病学调查和实验研究均证实大气可吸入颗粒物（PM10）可致胎儿心血管畸形。可吸入颗粒中的细颗粒物（PM2.5）可以透过肺脏气血屏障进入血液系统,直接或间接影响胎儿发育,对人体的损伤更大。我们先前的研究已经证实PM2.5可对小鼠卵巢和胚胎造成损伤,然而,PM2.5影响心脏发育的作用及其机制仍需进一步观察。方法:在本研究中,我们首先制备本地区不同浓度PM2.5悬液,将40只雌性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组,0.26、0.55、1.10和3.68μg/μl PM2.5暴露组,对各暴露组大鼠进行气道滴注,每3d滴注一次,将3d剂量一次性滴注,共30μl液体,对照组滴注等体积含0.2%羧甲基纤维素钠盐的生理盐水。滴注期为雌鼠受孕前30d（配子发育期）及其受孕后21d（宫内发育期）。孕21d自然分娩或剖腹取胎,记录各组雌鼠体重及仔鼠数量。1.10和3.6μg/μl PM2.5暴露组各选取一只孕鼠行肺部光镜检查。仔鼠心脏组织行透射电镜检查,血浆TNF-α、IL-6行ELISA法检查,Western-blotting及qPCR法检查心脏组织MEF2C、TBX5的含量。结果:随着PM2.5暴露浓度增加,肌原纤维、线粒体损伤渐次加重,糖原颗粒减少更为明显,3.68μg/μl组可见溶酶体及凋亡小体。心肌细胞凋亡和血浆炎症因子浓度均随着暴露浓度升高而增加。与各自对照组比较,仔鼠心脏MEF2C mRNA表达水平各暴露组显著降低,TBX5 mRNA表达水平0.26、0.55、1.10μg/μl组显著降低、3.68μg/μl组显著升高（P 均＜0.05）;0.55、1.10μg/μl MEF2C和026、0.55、1.10μg/μl组TBX5的蛋白含量显著升高（P＜0.05）,3.6μg/μl组MEF2C和TBX5与对照组差异均无显著性（P均＞0.05）。结论:出生前暴露于PM2.5污染,可通过损伤心肌细胞,诱导炎症反应,改变心脏发育重要转录因子的表达,对胎鼠的心脏发育造成不良影响。
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