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目的:探究RPL23通过c-Myc/Miz-1分子途径对MDS骨髓造血细胞凋亡的调控机制,明确RPL23高表达在高危MDS骨髓造血细胞凋亡抵抗中的具体作用,并分析RPL23表达水平对MDS疾病预后的影响。方法:运用RNA干扰技术下调SKM-1及K562细胞RPL23的表达,观察细胞增殖、凋亡、周期分布及衰老状态等细胞生物学特性的改变,利用基因表达谱芯片技术在SKM-1细胞中筛选RPL23敲减所引起的差异表达基因,同时通过基因集富集分析获得功能性富集的基因集并加以体外验证;采用qRT-PCR及骨髓活检的免疫组化检测RPL23及相关调控因子c-Myc/Miz-1在不同亚型及危险度分类的MDS病人中的表达,分析RPL23表达水平对MDS疾病预后的影响。结果:（1）RPL23敲低表达后,SKM-1/K562细胞增殖受抑,凋亡增加,细胞周期阻滞在G0/G1期;基因表达谱分析表明,在所获取的753个差异表达基因中,Miz-1、p15Ink4b及p21Cip1上调,c-Myc下调,显著富集的功能基因集包括细胞凋亡、肿瘤发生;在RPL23敲减的SKM-1细胞中再度诱导c-Myc表达后,细胞生长受抑解除,凋亡显著降低。（2）与正常人及低危MDS病人相比,RPL23在高危MDS病人中表达升高,c-Myc表现出一致的表达趋势,Miz-1则在低危MDS病人中表达显著上升;生存分析显示,RPL23高表达病人转白率升高,无进展生存及总生存较RPL23表达正常者降低。结论:高危MDS病人中高表达的RPL23通过上调c-Myc及下调Miz-1,抑制c-Myc/Miz-1复合物下游靶分子周期调控蛋白p15Ink4b及p21Cip1的转录表达,发挥对凋亡的负调控作用,从而诱导MDS造血细胞发生凋亡抵抗;RPL23高表达在高危MDS中发生率较高,且提示MDS不良预后。