目的：　　本研究主要探讨雌激素α受体PuvⅡ和XbaⅠ基因酶切多态性与良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo BPPV）的关联性。为良性阵发性位置性眩晕的病因学提供更多依据，同时也为基因诊断及治疗提供理论基础。　　方法：　　运用聚合酶链式反应-限制片段长度多态性（PCR-RFLP)分析法，用PvuⅡ和XbaⅠ酶对目的片段经行切割后分析基因型的方法，对40例良性位置性眩晕患者和40例健康体检者进行基因型检测分析，检测两组患者PvuⅡ（rs4986938）和XbaⅠ(rs9340799)的基因多肽性。使用SPSS13.0统计软件分析PvuⅡ和XbaⅠ的基因多肽性与BPPV患病的相关性。　　结果：　　1、BPPV组和正常对照组两组患者在年龄及性别组成上的差异无统计学意义,p>0.05。　　2、PvuⅡ酶切位点存在三种基因型即PP、Pp、pp，BPPV组雌激素α受体PvuⅡ基因型分布频率为17.5％、20%、62.5%，而对照组基因型分布频率为32.5%、37.5%、30.0%，差异存在统计学意义（χ2=8.498，p=0.014），BPPV组中pp基因型明显多于对照组。PvuⅡ等位基因中 p基因频率在 BPPV组为72.5%，对照组为48.75%，差异具有统计学意义（χ2=9.452，p=0.02）。BPPV组p等位基因多于对照组。　　3、XbaⅠ酶切位点也存在三种基因型即XX、Xx、xx，BPPV组雌激素α受体XbaⅠ基因型分布频率为30.0%、40.0%、30.0%，而对照组基因型分布频率为25.0%、30.0%、45.0%，两组间差异无统计学意义（χ2=1.953，p=0.377）；XbaⅠ等位基因中P、p基因频率在BPPV组为50%、50%，对照组为40.0%、60.0%，差异无统计学意义（χ2=2.020，p=0.155）。　　4、ERα PvuⅡ与 XbaⅠ联合基因型共9种，包括PPXX、PPXx、PPxx、PpXX、PpXx、Ppxx、ppXX、ppXx、ppxx。两组比较差异无统计学意义（χ2=1.953 p=0.377，p＞0.05）。　　结论：　　1、ERαPvuⅡ基因酶切位点多态性与良性位置性眩晕的易感性相关，其中 pp基因型可能是该病的遗传易感基因型。等位基因中P基因可能是BPPV的保护性基因。　　2、ERαXbaⅠ三种基因型在两组患者中的分布未见明显差异，故考虑与 BPPV发病无明显相关性。ERαXbaⅠ的两组等位基因(X、x)可能与BPPV的易感性无明显相关。　　3、联合基因析，BPPV组与对照组两组整体基因型分布相似,未见某种基因型与BPPV有明显相关性。