第一部分：风心病心房颤动病人心房肌肌浆网钙操纵基因mRNA表达变化的研究 背景：房颤的发病机制十分复杂，至今尚未完全清楚，目前大多数学者认为与电重构有关。许多资料显示房颤引起的电重构与心肌细胞内Ca²⁺超负荷有关，而心肌细胞内Ca²⁺超负荷是由Ca²⁺调控基因mRNA和蛋白质的表达改变引起。对房颤电重构机理的研究，是当今房颤研究的前沿课题。 目的：研究房颤病人肌浆网钙调控基因-Ca²⁺-ATPase（SERCA）、Ryanodine受体及IP₃-I受体mRNA表达的改变，探讨房颤时心肌细胞浆Ca²⁺超负荷的原因。 方法：38例风心痛二尖瓣狭窄接受外科手术者，手术时取右心房及右心耳约各约100mg，通过RT-PCR（逆转录—聚合酶链反应）技术，以GAPDH为内参照，半定量法测量Ca²⁺-ATPase（SERCA）、Ryanodine受体及IP₃-I受体mRNA的变化。 结果：（1）风心病房颤者心房肌SERCA mRNA水平较窦性心律者下调，房颤持续时间越长者下调越明显；IP₃-I受体mRNA水平较窦性心律者上调，房颤持续时间越长上调越明显；房颤者Ryanodine受体mRNA水平较窦性心律者上调，与房颤持续时间无关。（2）钙调控基因mRNA表达与患者的年龄、性别、右房大小、中心静脉压、肺动脉楔压、二尖瓣口面积等临床参数无关；与心房不同部位无关。（3）ACEI等药物对钙调控基因mRNA表达无明显影响。 结论：房颤病人Ryanodine受体和IP₃-I受体mRNA表达上调、SERCAmRNA表达下调，说明肌浆网SERCA、Ryanodine受体及IP₃-I受体可能与房颤的发生或维持有关。