【摘 要】
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前列腺素E2(PGE2)是一种脂质介质,由多种细胞(包括子宫内膜细胞)释放,在细菌感染的奶牛子宫内膜炎症中发挥着重要作用。最近的研究表明,在大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中增加了 PGE2的分泌,并促进大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤。然而,细菌性子宫内膜组织损伤过程中PGE2蓄积的潜在机制尚未完全了解。本研究为了探讨TLR2/4受体途径对奶牛子宫内膜组织中PGE2合成及组织损伤的作用研究,采用
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前列腺素E2(PGE2)是一种脂质介质,由多种细胞(包括子宫内膜细胞)释放,在细菌感染的奶牛子宫内膜炎症中发挥着重要作用。最近的研究表明,在大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中增加了 PGE2的分泌,并促进大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤。然而,细菌性子宫内膜组织损伤过程中PGE2蓄积的潜在机制尚未完全了解。本研究为了探讨TLR2/4受体途径对奶牛子宫内膜组织中PGE2合成及组织损伤的作用研究,采用大肠杆菌体外感染奶牛子宫内膜组织,加入TLR2/4激动剂、TLR4抑制剂、MyD88和p38 MAPK抑制剂作用。通过荧光定量PCR、Western Blot和ELISA方法检测了奶牛子宫内膜组织中COX-2、mPGES-1、HMGB-1和HABP1的表达及PGE2的分泌。研究结果表明:大肠杆菌感染和TLR2/4激动剂刺激奶牛子宫内膜组织后均显著上调COX-2和mPGES-1的表达及PGE2分泌(P<0.05)。同样显著增加损伤相关分子模式(HMGB-1和HABP1)的释放和组织损伤。但在大肠杆菌感染的子宫内膜组织中,TLR4、MyD88和p38 MAPK抑制剂显著抑制了 COX-2和mPGES-1的表达及PGE2分泌(P<0.05)。同样,上述抑制剂显著降低损伤相关分子模式(HMGB-1和HABP1)的释放和组织损伤。由此可知,TLR2/4受体途径对奶牛子宫内膜组织中PGE2的蓄积及导致奶牛子宫内膜组织损伤。
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